医学临床三基(医师)
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相似问题和答案
第1题：
试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。
本题答案：(1)在休克缺血性缺氧期全身小血管(心、脑除外)如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。
(2)导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加;其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A
(2)导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加;其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A
第2题：
试述急性心肌梗死并发心力衰竭的治疗。
答案：
解析：
主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10 ug / ( kg · min ）静脉滴注或用短效血管紧张素转换酶抑制剂从小剂量开始等治疗（参见本篇第二章“心力衰竭' ）。洋地黄制可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24 小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂
第3题：
试述ACEI治疗心力衰竭的机制。
参考答案：a.抑制血管紧张素Ⅰ转变成活性很高的血管紧张素Ⅱ，从而抑制血管紧张素的不良作用;
b.抑制缓激肽的降解，增加循环前列腺素-NO的合成，从而扩张外周小动脉和静脉，减轻心脏前后负荷;抑制心脏组织的肾素-血管紧张素系统及局部缓激肽的降解，从而抑制心肌间质胶原纤维的合成，阻止心室重塑;抑制交感神经系统，降低循环中儿茶酚胺水平，因而ACEI扩张血管不伴心动过速和继发性血去甲肾上腺素升高;使心衰患者下调的β受体密度上升而改善心室功能;有助于纠正心衰的低钾、低镁血症，降低室性心律失常的发生率。
b.抑制缓激肽的降解，增加循环前列腺素-NO的合成，从而扩张外周小动脉和静脉，减轻心脏前后负荷;抑制心脏组织的肾素-血管紧张素系统及局部缓激肽的降解，从而抑制心肌间质胶原纤维的合成，阻止心室重塑;抑制交感神经系统，降低循环中儿茶酚胺水平，因而ACEI扩张血管不伴心动过速和继发性血去甲肾上腺素升高;使心衰患者下调的β受体密度上升而改善心室功能;有助于纠正心衰的低钾、低镁血症，降低室性心律失常的发生率。
第4题：
为什么休克早期血压可以不降低？试述其机制。
正确答案: 血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素Ⅱ，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素（ADH）分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应：
⑴体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应；
⑵微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用；
⑶微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相当于“自身输液”；
⑷动静脉吻合开放，回心血量↑；
⑸醛固酮和ADH分泌↑，使肾脏重吸收钠水↑。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。
第5题：
试述急性DIC导致休克的机制。
正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；
(2)冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少；
(3)DIC常伴有广出血．直接使循环血量减少；
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用，使血压下降，而导致休克。
第6题：
试述过敏性休克发生的机制。
正确答案：过敏性休克是过敏反应系抗原和抗体在致敏细胞上相互作用而引起的。当半抗原(如青霉素G)进入人体后，和组织蛋白结合而成为全抗原，对过敏体质者可使T淋巴细胞致敏，进而作用于B淋巴细胞引起分化增殖，转变成浆细胞，产生特异性抗体IgE，抗体黏附在某些组织如皮肤、鼻咽、声带及支气管黏膜下等部位微血管壁周围的肥大细胞上和血液中的嗜碱性粒细胞表面，使机体呈过敏状态。当再次接触该抗原时，抗原即和肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的IgE相结合而发生作用，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞破裂脱颗粒，释放出组胺、缓激肽、5-羟色胺等血管活性物质，这些物质作用于效应器官，使平滑肌收缩，毛细血管扩张，血管通透性增高，从而引起多种多样的症状，如皮疹、哮喘、喉头声带水肿、窒息、血压下降、休克等。
第7题：
简述重症肺炎并发心力衰竭的机制。
正确答案: （1）病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎。
（2）缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，使右心负荷增加。
第8题：
试述肺炎链球菌肺炎并发感染性休克的治疗。
参考答案：(1)一般处理：吸氧，保持呼吸道通畅，密切观察血压、脉搏、呼吸及尿量。(2)补充血容量：一般先给右旋糖酐40、复方氯化钠溶液等。(3)纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。(4)糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症症状明显的患者，可短期(3～5天)静脉滴注氢化可的松。(5)血管活性药物的应用：一般不作首选药物，多在经上述处理后血压仍不回升时使用。(6)控制感染：诊断明确者，可加大青霉素剂量，每天400万～1000万U静脉滴注；或用第二、三代头孢菌素。(7)防治心肾功能不全。
第9题：
试述休克时血液流变学改变的主要表现和机制及对休克过程的影响。
正确答案: 休克时血液流变学改变的主要表现是：
1）血细胞比容先降后升，红细胞变形能力降低，
聚集力加强；
2）白细胞附壁粘着和嵌塞，其发生主要与白细胞变形能力降低和粘附分子的作用有关；
3）在ADP、TXA2、PAF等作用下，血小板粘附加聚集。上述血液流变学改变，将进一步加重微循环障碍和组织缺血缺氧，并促进DIC的发生。
第10题：
试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。
正确答案: 心肌梗死引起心力衰竭的发病机制主要有：
①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；
②能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用障碍；
③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；
④心室舒功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。