生物学

叙述伤寒杆菌导致肠热症的致病物质及致病机制。

题目

叙述伤寒杆菌导致肠热症的致病物质及致病机制。

参考答案和解析
正确答案: 致病物质:侵袭力,内毒素,肠毒素
致病机制:细菌经口进入消化道,若未被胃酸杀死则到达小肠,借助菌毛黏附于小肠黏膜表面,进而穿过肠黏膜上皮细胞侵入肠壁淋巴组织,被吞噬细胞吞噬并在吞噬细胞内生长繁殖,部分细菌通过淋巴液到达肠系膜淋巴结大量繁殖后,经胸导管进入血流引起第一次菌血症,患者出现发热,乏力,全身酸痛等症状。细菌随血流至骨髓,肝,脾,肾,胆囊等器官,被吞噬细胞吞噬,并大量生长繁殖后再次释放入血,引起第二次菌血症,患者出现持续高热,相对缓脉,表情淡漠,肝脾肿大及全身中毒症状及体征,外周血白细胞减少部分患者出现玫瑰疹。胆囊中的细菌随胆汁进入肠道,一部分随粪便排出,另一部分可再次侵入肠壁淋巴组织,使已致敏的肠壁发生Ⅳ型超敏反应,引起局部坏死和溃疡,严重者发生肠出血和肠穿孔。
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相似问题和答案

第1题:

伤寒杆菌的致病特点中,肠热症后期与肠壁坏死、出血有关的,除了内毒素还有

A.变态反应

B.Vi抗原

C.内毒素

D.外毒素

E.鞭毛


正确答案:A
伤寒杆菌属沙门氏菌属,革兰染色阴性,呈短粗杆状,体周满布鞭毛,鞭毛是运动器,它使鞭毛菌趋向营养物质而逃避有害物质,且具有抗原性,并与致病性有关。增强抗吞噬作用的菌体表面结构包括荚膜、菌体表面蛋白(M蛋白)、表面抗原(K抗原、Vi抗原)。菌体裂解时可释放强烈的内毒素,是伤寒杆菌致病的主要因素。随着病程发展,伤寒杆菌可使肠道组织发生变态过敏反应,导致坏死、脱落和溃疡形成。

第2题:

关于致病性行为模式的叙述,正确的是

A:致病性行为模式如A型性格常导致肿瘤
B:致病性行为模式如A型性格常导致冠心病
C:致病性行为模式如C型性格常导致心血管疾病
D:致病性行为模式如B型性格常导致肿瘤
E:疑病是预防疾病的行为,不是致病性行为模式

答案:B
解析:
致病性行为模式,包括A型性格常导致冠心病,C型性格常导致肿瘤发生。疑病是一种不良的疾病行为。

第3题:

伤寒杆菌的致病特点中,肠热症的发生与之无关的是

A:外毒素

B:Vi抗原

C:变态反应

D:鞭毛

E:内毒素


正确答案:A
解析:伤寒杆菌属沙门氏菌属,革兰染色阴性,呈短粗杆状,体周满布鞭毛,鞭毛是运动器,它使鞭毛菌趋向营养物质而逃避有害物质,且具有抗原性,并与致病性有关。增强抗吞噬作用的菌体表面结构包括荚膜、菌体表面蛋白(M蛋白)、表面抗原(K抗原、Vi抗原)。菌体裂解时可释放强烈的内毒素,是伤寒杆菌致病的主要因素。随着病程发展,伤寒杆菌可使肠道组织发生变态过敏反应,导致坏死、脱落和溃疡形成。

第4题:

以外毒素作为主要致病物质的细菌是()

  • A、脑膜炎球菌
  • B、痢疾杆菌
  • C、霍乱弧菌
  • D、伤寒杆菌

正确答案:C

第5题:

简述致病性葡萄球菌的重要致病物质及所致疾病.


正确答案: (1)致病性葡萄球菌的主要致病物质有:①血浆凝固酶;②葡萄球菌溶血毒素;③杀白细胞毒素;④肠毒素;⑤表皮溶解毒素;⑥SPA;⑦TssT-1.
(2)葡萄球菌所致疾病有两大类:①化脓性感染.局部化脓性感染及全身型感染.②毒素性疾病.食物中毒,烫伤样皮肤综合征,葡萄球菌性肠炎及毒性休克综合征.

第6题:

A.鞭毛
B.Vi抗原
C.内毒素
D.外毒素
E.变态反应伤寒杆菌的致病特点中

肠热症的发生与之无关的是

答案:D
解析:
鞭毛是运动器,它使鞭毛菌趋向营养物质而逃避有害物质,且具有抗原性并与致病性有关,例如沙门氏菌的鞭毛抗原即H抗原,具有使菌体穿透肠黏液层侵及肠黏膜上皮细胞的功能。增强抗吞噬作用的菌体表面结构:包括荚膜、菌体表面蛋白(M蛋白)及表面抗原(K抗原、Vi抗原);以及细菌胞外酶,如血浆凝固酶可增强细菌抗吞噬能力,透明质酸酶、链激酶和DNA酶,均增强细菌的扩散能力。内毒素引起发热等全身反应。

第7题:

叙述阴道毛滴虫对宿主的致病机制。


正确答案: 阴道毛滴虫对宿主的致病机制主要有:
(1).虫体本身毒力:滴虫产生毒素、机械活动及吞噬作用使附着处上皮细胞破坏。
(2).破坏阴道自净作用。
(3).阴道滴虫可吞噬精子,其分泌物阻碍精子存活,与不孕症有关。

第8题:

致病性大肠杆菌能引起

A.婴儿腹泻

B.细菌性痢疾

C.肠热症

D.流感

E.脑膜炎


参考答案:A

第9题:

伤寒杆菌免疫以()为主。肠热症后可获得()


正确答案:细胞免疫;牢固免疫力

第10题:

叙述EHEC的致病物质与所致相关疾病HUS的作用机制。


正确答案: 致病物质:黏附素,志贺祥毒素
作用机制:黏附素使细菌紧密黏附在肠道和泌尿道黏膜上皮细胞上,避免因肠蠕动、肠分泌液和尿液的冲刷作用而被排出体外。志贺祥毒素可破坏核糖体,使蛋白质合成障碍致细胞受损或死亡,可致血性腹泻,可选择性破坏肾小球内皮细胞,受损的内皮细胞启动凝血系统,促进白细胞和血小板黏附在内皮细胞上。