生物学
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相似问题和答案
第1题：
流行性出血热临床表现“三痛”是指什么?其发生的机理是什么?
答案：“三痛”是：出血热发热期全身中毒症状的临床表现之一，头痛、腰痛、眼眶痛。
发病机理：①头痛为脑血管扩张充血所致;②腰痛与肾周围组织充血、水肿及腹膜后水肿有关;③眼眶痛是眼周围组织水肿所致。
发病机理：①头痛为脑血管扩张充血所致;②腰痛与肾周围组织充血、水肿及腹膜后水肿有关;③眼眶痛是眼周围组织水肿所致。
第2题：
痛经发生的机理是什么？
正确答案:痛经的发生与冲任、胞宫的周期性生理变化密切相关。主要病机在于邪气内伏或精血素亏，更值经期前后冲任二脉气血的生理变化急骤，导致胞宫的气血运行不畅，“不通则痛”，或胞宫失于濡养，“不荣则痛”，故使痛经发作。
第3题：
尿素合成反应机理是什么?控制步骤是什么?
参考答案：尿素生产机理是：氨和二氧化碳在液相中发生合成反应。
方程式为：2NH3+CO2=NH4COONH2(1)NH4COONH2==CO(NH2)2+H2O(2)
第一步是快速放热反应，易达化学平衡其二氧化碳平衡转化率很高;第二步甲铵脱水生成尿素反应速度慢且必须在液相中进行，二氧化碳平衡转化率较低，是尿素合成的控制步骤。
方程式为：2NH3+CO2=NH4COONH2(1)NH4COONH2==CO(NH2)2+H2O(2)
第一步是快速放热反应，易达化学平衡其二氧化碳平衡转化率很高;第二步甲铵脱水生成尿素反应速度慢且必须在液相中进行，二氧化碳平衡转化率较低，是尿素合成的控制步骤。
第4题：
什么是Brugada综合征，它发生心脏猝死的原因是什么？
正确答案:Brugada综合征是一种有高度心脏猝死危险的心脏结构正常的致心律失常性疾病。它的特点是心电图发作性右束支阻滞、V1-3ST段抬高。是一种常染色体显性遗传性疾病。该类患者发生猝死的原因为快速多形性室性心律失常，多发生于睡眠和休息中。
第5题：
什么是大漆？大漆的主要成分是什么？固化成膜机理是什么？
正确答案: 大漆：又称国漆、土漆等，是我国著名特产之一。是漆树的树皮被割破后，从韧皮部内流出的一种乳白色或谷白色粘稠液体，是漆树的一种的生理分泌物。
成分：漆酚、漆酶、树胶质、水分与油分。
机理：
（1）氧化聚合成膜：室温、PH=6.7—7.1；大漆涂层在常温下自然干燥，漆酚分子在漆酶的作用下，发生复杂的氧化聚合反应，形成网状体型结构的坚硬涂膜。
（2）缩合聚合成膜：温度高于70，漆酶失活，依靠高温烘烤通过漆酚的缩合聚合反应而固化成坚硬的涂膜。
第6题：
透平式压缩机发生喘振引起振动的机理是什么？
正确答案: 1.当压缩机流量小到足够小时，压速压缩机出口压力突然下降，
2.管网汽流倒回压缩机，
3.管网压力下降到低于压缩机出口压力时，
4.压缩机又开始向管网供气，如此周而复始，
5.使压缩机的流量和出口压力周期性的大幅波动形成喘振，引起压缩机强烈振动。
第7题：
何谓恶阻？发生恶阻的主要机理是什么？恶阻的治疗原则是什么？
正确答案:妊娠后出现恶心呕吐，头晕厌食，或食入即吐者，称为恶阻。主要机理：冲脉之气上逆，胃失和降。治疗原则：以调气和中，降逆止呕为主。并宜注意饮食和情志的调节。
第8题：
什么是抗生素?其作用机理是什么?
正确答案：抗生素是某些微生物在代谢过程中产生的或人工合成的能抑制或杀灭其他微生物的化学物质。多数从微生物培养物中提取，也可人工合成或人工半合成。 抗生素的作用机理： (1)影响细菌细胞壁的结构和抑制细菌细胞壁的合成，如大环内酯类抗生素； (2)改变细菌细胞膜的通透性； (3)影响细菌蛋白质的合成； (4)改变细菌的核酸代谢或影响细菌核酸的合成，从而达到抑菌和杀菌的作用。
第9题：
疟疾发作的典型症状是什么？机理是什么？
正确答案: 症状：寒战、高热、出汗退热3个连续阶段。 机理：由红细胞内体的裂殖增殖体所致，当经过几代红细胞内期裂体增殖后，血中原虫幂毒达到发热阈值。红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、原虫代谢产物及重提的功能or结构蛋白质、变形的血红蛋白and红细胞碎片等进入血液，其中一部分被同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热。随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，进入发作间歇阶段。由于红细胞内期裂体增殖是发作的基础，因此发作具有周期性，此周期与红细胞内期裂体增殖一致。
第10题：
休克的发生机理是什么？
正确答案: A.休克发生的始动环节
（1）血容量减少
血容量减少引起的休克称为低血容量性休克，见于失血、失液、烧伤或创伤等情况。血容量减少导致回心血量减少，从而使心输出量降低和血压下降，因而减压反射抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，结果组织血液灌流量减少。
（2）血管容积增加
动物体血管全部舒张及充盈，所能容纳的量称为血管容积。动物体的血管容量很大。生理情况下，由于神经体液的调节，血管保持一定的紧张性，大部分毛细血管处于关闭状态，使血管的实际容积大为减少，与全血量处于相对平衡状态，以致在心泵的作用下维持一定的血管内压力，促使血液在血管内不断流动和循环，从而保证了有效循环血量。血管容积增加是指正常时的实际血管容量扩大，是由血管扩张所引起。过敏、感染时，由于组胺等生物活性物质释放，使血管扩张，血管容积增加，导致有效循环血量减少，从而引起微循环瘀血和灌流量减少。创伤所引起的剧烈疼痛、脊髓麻醉或损伤等使血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍，导致血管扩张和血管容积增加，因而引起有效循环血量减少，以致组织血液灌流不足。可见，多种原因可通过血管容积增加这一环节引起休克发生。
（3）心泵功能障碍
各种心脏疾患可引起心源性休克，其引起休克发生的始动环节是心脏泵血功能障碍，因而引起心输出量急剧减少，导致有效循环血量和组织血液灌流量降低。
B.休克时微循环的变化及其机制
（1）微循环收缩期
属休克早期，有效循环血量减少使血管内压降低，刺激主动脉弓和颈动脉弓压力感受器，神经传导到延髓心跳中枢、血管舒缩中枢、或直接引起交感—肾上腺髓质系统兴奋。结果肾上腺髓质和交感神经结后些微释放大量儿茶酚胺；此外在休克时体内产生的其它体液因子，如血管紧张素、加压素、血栓素、心肌抑制因子、白三烯等也大量产生，他们共同参与了血管收缩的过程。微循环变化特点是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉痉挛，口径缩小，其中以毛细血管前阻力血管（包括微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌）尤为明显，微血管自律运动增强，血液进入真毛细血管网减少，血流限于通过直捷通路或开放的动—静脉吻合支回流。此时，微循环中开放的毛细血管减少，血流减少，流速减慢，微循环灌流量显著减少，处于明显缺血状态，故称此期为微循环收束期。
（2）微循环扩张期（瘀血期）
如果休克在早期未能得到控制，微循环缺血缺氧持续一定时间后，机体组织氧和营养物质的不到及时的供应，乏氧代谢产生大量酸性物质如乳酸、丙酮酸等使终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩逐渐减弱，于是血液不再限于通过直捷通路，而是经毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，此时微静脉也扩张，但由于血液细胞流变学的改变如红细胞和血小板聚集，白细胞贴壁、嵌塞，血液粘度增加，使毛细血管后阻力增高，因此微循环灌大于流，以致大量血液淤滞在微循环血管内，故休克由微循环缺血期发展为微循环瘀血期。由于血管对儿茶酚胺的反应性降低而扩张，微循环中血液淤滞，故早期的代偿反应已不复存在，甚至回心血量越来越少，因此又称此期为失代偿期。微循环瘀血在各组织器官之间并非一致，主要见于肝、肠、胰腺，晚期出现于肺、脾、肾上腺，皮肤、肌肉和肾则更迟或一直处于缺血状态。
（3）微循环衰竭期
微血管反应性显著下降该期的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉均发生松弛，甚至麻痹，毛细血管中血流停滞，微循环灌流量严重减少，亦即微循环衰竭。由于血液流变学的改变、严重缺氧、酸中毒、内毒素以及某些休克动因的作用，常可发生DIC。DIC一旦发生，又加重微循环的障碍，从而加速微循环衰竭的发生。