临床医学检验(医学高级)
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相似问题和答案
第1题：
试述DIC病人发生出血的机制。
本题答案：(1)各种凝血因子和血小板的大量消耗。(2)继发性纤溶系统被激活，纤溶酶形成增多。(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的大量形成，FDP有强烈的抗凝血作用。
第2题：
试述痛风的临床表现。
本题答案：痛风临床表现有：①痛风性关节炎;②痛风结节;③尿酸结石;④痛风性肾病。
第3题：
试述肺性脑病的发生机制。
正确答案:肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH降低致脑电活动变慢或停止。⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制;另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。
第4题：
试述痛风的处理原则。
正确答案:痛风的处理原则有：（1）一般治疗：调节饮食、多饮水、碱化尿液等。（2）急性发作期治疗：秋水仙碱、NSAID、糖皮质激素。（3）发作间歇期或慢性期的治疗：排尿酸药如苯溴马隆等，抑制尿酸生成药物如别嘌醇等。（4）处理伴发疾病。
第5题：
试述细菌耐药性发生机制
正确答案:1.产生灭活抗菌药物的酶.细菌能合成水解酶、钝化酶等作用于抗生素，使其失去抗菌作用。
2.靶位的改变：①细菌发生突变，改变靶蛋白的结构；②新合成与抗生素亲和力低的靶蛋白；增加靶蛋白的数量。
3.改变细菌细胞膜的通透性，使药物不易进入细胞内。
4.减少药物的积聚。
第6题：
试述肝性功能性肾衰的发生机制。
本题答案：大都数肝硬化晚期患者和少数爆发性肝炎患者都会伴有功能性肾衰，但肾脏并没有器质性病变。肾血流减少、GFR降低，肾小管功能基本正常，这种肾血流量与GFR的严重降低目前认为是肾血管持续收缩的结果，原因主要有以下两个方面
①肝功能严重障碍时不能有效清除循环中的有毒物质，如内毒素和假性神经递质以及ET、TXA2等;
②门脉高压、低血容量都会引起有效循环血量减少;
两者通过使交感—肾上腺髓质系统和肾素—血管紧张素系统活性增强，引起肾血管收缩，再加上肾内血液的重分布(皮质肾单位血管收缩更为明显)肾皮质缺血、GFR降低，而发生功能性肾衰。
①肝功能严重障碍时不能有效清除循环中的有毒物质，如内毒素和假性神经递质以及ET、TXA2等;
②门脉高压、低血容量都会引起有效循环血量减少;
两者通过使交感—肾上腺髓质系统和肾素—血管紧张素系统活性增强，引起肾血管收缩，再加上肾内血液的重分布(皮质肾单位血管收缩更为明显)肾皮质缺血、GFR降低，而发生功能性肾衰。
第7题：
试述Ⅰ型超敏反应及发生机制。
参考答案：Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。其主要特点是:①发生快，消退亦快;②主要由特异性IgE介导;③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤;④具有明显个体差异和遗传背景。
发生机制
1.致敏阶段变应原进入机体后，可刺激相应抗原特异性B细胞增殖、分化为浆细胞，产生IgE抗体，IgE通过其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgEFc受体(FcεR1)结合，使该细胞处于致敏状态。
2.介质释放阶段当相同变应原再次进入致敏机体时，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，变应原与两个以上相邻的IgE搭桥联结，可致细胞膜上FcεR1受体移位、变构，细胞被激活，膜稳定性降低、通透性增加，细胞内颗粒脱出。
3.效应阶段肥大细胞、嗜碱性粒细胞颗粒中释放的生物活性介质作用于靶器官，产生血管扩张、平滑肌收缩、粘膜腺体分泌增加等多种生物学效应，导致过敏反应发生。
发生机制
1.致敏阶段变应原进入机体后，可刺激相应抗原特异性B细胞增殖、分化为浆细胞，产生IgE抗体，IgE通过其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgEFc受体(FcεR1)结合，使该细胞处于致敏状态。
2.介质释放阶段当相同变应原再次进入致敏机体时，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，变应原与两个以上相邻的IgE搭桥联结，可致细胞膜上FcεR1受体移位、变构，细胞被激活，膜稳定性降低、通透性增加，细胞内颗粒脱出。
3.效应阶段肥大细胞、嗜碱性粒细胞颗粒中释放的生物活性介质作用于靶器官，产生血管扩张、平滑肌收缩、粘膜腺体分泌增加等多种生物学效应，导致过敏反应发生。
第8题：
试述DIC的发生机制。
本题答案：(1)组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等
(2)血管内皮受损，激活XII，启动内凝见于：感染性疾病(细菌、病毒、原虫等感染)休克和高热、中暑等。
(3)血小板被激活，血细胞大量破坏，血小板被激活引起血小板聚集，红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂。白细胞破坏释放出组织因子
(4)促凝物质入血：
例如：异物颗粒、蛇毒等。
(2)血管内皮受损，激活XII，启动内凝见于：感染性疾病(细菌、病毒、原虫等感染)休克和高热、中暑等。
(3)血小板被激活，血细胞大量破坏，血小板被激活引起血小板聚集，红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂。白细胞破坏释放出组织因子
(4)促凝物质入血：
例如：异物颗粒、蛇毒等。
第9题：
试述疟疾贫血的发生机制
正确答案: ①疟原虫寄生坏红细胞害
②脾功能亢进
③免疫病理损害（Ⅱ型变态反应导致溶血）
④骨髓造血功能抑制
第10题：
问答题
试述痛风的发生机制。
正确答案：
血液pH为7.4时，尿酸钠的溶解度约为0.42mmol/L(7mg/dl)，尿酸浓度＞0.42mmol/L时血浆尿酸已成过饱和状态，当浓度＞0.48mmol/L持久不降，并出现血浆清蛋白及α1、α2球蛋白减少、局部pH降低或局部温度降低时即可使尿酸钠呈微小结晶析出。尿酸盐结晶较易沉淀在血管较少、基质中粘多糖含量较丰富的结缔组织、软骨和关节腔内。运动使这些组织容易发生缺氧，于是出现糖酵解加速，乳酸产生增多，pH降低，导致局部尿酸钠结晶析出。微小的尿酸钠结晶表面可吸附IgG，在补体参与、多型核白细胞吞噬作用及各种炎症介质作用下，导致组织发生炎症反应，此即为痛风。
解析：
暂无解析