慢性二尖瓣关闭不全血流动力障碍主要累及（）A、左房和左室扩大B、右房和右室扩大C、全心扩大D、左房和右室扩大E、左室和右室肥厚

由于二尖瓣关闭不全，心脏收缩时血液部分从左心室反流回左心房，左心房容量负荷增加，左心房扩大。舒张期时，左心房内比正常量大的血液进入左心室，致使左心室的容量负荷增加，左心室代偿性扩大。因此二尖瓣关闭不全主要累及左心房及左心室，最终才影响右心室。

慢性二尖瓣反流时，左室对慢性容量负荷过度的代偿机制是增加左室舒张末容量，通过Frank-Starling机制使左室心搏量增加。心肌代偿性离心性扩大和肥厚，更有利于左室舒张末期容量的增加。此外，左室收缩期排血入低压的左房，室壁应力下降快，有利于左室排空，故左室仍可维持正常的前向心搏量。慢性二尖瓣反流时左房顺应性增加，左房扩大和左室于较长时间内适应容量负荷增加，使左房压和左室舒张末压不致明显上升，故在相当长时期内不出现肺淤血而无临床症状。但持续严重的过度负荷，终致左室心肌功能衰竭，左室舒张末压和左房压明显上升，肺淤血出现，最终肺动脉高压和右室衰竭发生。
急性二尖瓣反流时左室血反流到左房，与肺静脉的前向血流于舒张期充盈左室，。致左房和左室容量负荷骤增。由于左室扩张程度有限，总的左室心搏量增加不足以代偿反流量，故前向心搏量和心排血量明显减少，导致左室舒张末压急骤上升，继之左房压亦急剧升高，导致肺淤血，甚至急性肺水肿，相继肺动脉高压和右心衰竭。

二尖瓣狭窄时，舒张期血流由左心房流入左心室时受限，使左心房压力异常升高，导致左房代偿性扩大。由于左房压力增高，进而导致肺静脉和肺毛细血管压力的升高，肺循环血容量长期超负荷，可导致肺动脉压力升高，肺小动脉痉挛硬化，右室阻力负荷增高，引起右心室肥厚和扩张。