卡托普利等ACEI药理作用是（）。A、抑制循环中血管紧张素Ⅰ转化酶B、抑制局部组织中血管紧张素Ⅰ转化酶C、减少缓激肽的释放D、引起NO的释放

其基本药理作用
①阻止AngⅡ的生成及其作用ACE抑制剂阻止AngⅡ的生成，从而取消AngⅡ收缩血管、刺激醛固酮释放增加血容量、升高血压与促心血管肥大增生作用，有利于高血压、心力衰竭与心血管的重构的防治。
②保存缓激肽的活性ACE抑制剂可减少缓激肽的灭活，从而保存缓激肽的作用。现知缓激肽能激活激肽B2受体，进而激活磷酸酯酶C（PLC），产生IP3，释放细胞内Ca2+，活NO合酶，产生NO。细胞内Ca2+增加，也激活细胞膜上的磷酸酶A2（PLA2），诱生PGI2。NO与PGI2都有舒张血管，降低血压，抗血小板聚集与抗心血管细胞肥大增生重构作用。
③保护血管内皮细胞可能与抗氧化作用有关
④抗心肌缺血与心肌保护作用能减轻心肌缺血再灌注损伤，保护心肌对抗自由基的损伤作用。此心肌保护作用可能与激肽B2受体、PKC等有关。
⑤对胰岛素敏感性的影响能增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性。可能是由缓激肽介导的

ACEI作用机制：(1)抑制循环中ACE，降低血中AngⅡ和醛固酮浓度，从而扩张血管和减少血容量，降低血压；(2)抑制局部组织中ACE，减少AngⅡ生成，抑制外周去甲肾上腺素能神经递质和儿茶酚胺的释放；(3)抑制ACE，还可减少缓激肽的降解，使局部组织中缓激肽浓度增高，促进NO及PGI生成。