湖南住院医师耳鼻咽喉科
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相似问题和答案
第1题：
简述DIC的发病机制。
正确答案: D.IC的发生机制包括：
①组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。
②血管内皮细胞广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。
③血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。
④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。
第2题：
试述急性DIC导致休克的机制。
正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；
(2)冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少；
(3)DIC常伴有广出血．直接使循环血量减少；
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用，使血压下降，而导致休克。
第3题：
根据此病人的表现，判断其病情处于（ ）
A．尚未休克
B．休克早期
C．休克中期
D．DIC形成期
E．多器官功能衰竭
正确答案：D
第4题：
简述DIC发生时，机体进入高凝状态的机制。
正确答案: 1、组织严重损伤：损伤的组织、细胞暴露出组织因子启动外源性凝血系统
2、内皮细胞受损胶原暴露激活XII因子启动内原性凝血系统；同时通过释放组织因子启动外源性凝血系统
3、血细胞大量破坏，释放ADP使血小板被激活。并释放红细胞素起到类似组织因子的作用
4、促凝物质（如羊水、胰蛋白酶、某些蛇毒）进入血液激活凝血酶原转变为凝血酶
第5题：
简述严重感染导致DIC的机制。
正确答案: 严重的感染引起DIC可与下列因素有关：
①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；
②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；
③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；
④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。
总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。
第6题：
急性DIC导致休克的主要机制包括（）
- A、微血管内大量微血栓形成
- B、广泛或严重出血使血容量减少
- C、激肽、补体和纤溶系统激活
- D、心肌损伤
正确答案:A,B,C,D
第7题：
试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。
正确答案: 在感染性疾病中，内毒素可通过多途径引起DIC
（1）致血管内皮受损：
a激活XII，启动内凝
b表达TF，启动外凝
（2）激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
（3）损伤白细胞，诱导TF表达
（4）本身作为异物颗粒，激活XII，启动内凝
第8题：
弥散性血管内凝血发展到休克时，下述哪一种机制是错误的？（）
- A、广泛微血栓形成，微循环障碍引起休克
- B、Ⅻ因子激活，激肽生成增多使小动脉扩张引起休克
- C、DIC引起出血，致循环血量减少，发生休克
- D、纤维蛋白降解产物加重微血管扩张，发生休克
- E、发生微血管病性溶血性贫血
正确答案:E
第9题：
休克一旦发生DIC，为什么会使病情恶化？
正确答案:（1）DIC时微血栓阻塞了微循环通道，使回心血量锐减。
（2）凝血及纤溶过程中的产物例如激肽、FDP等，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。
（3）DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍。
（4）DIC时器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。
第10题：
简述休克与DIC的关系。
正确答案: 休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。
急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。