湖南住院医师耳鼻咽喉科

细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤?

题目

细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤?

如果没有搜索结果,请直接 联系老师 获取答案。
如果没有搜索结果,请直接 联系老师 获取答案。
相似问题和答案

第1题:

缺血-再灌注损伤是( )。

A.缺血后恢复血流灌注引起的后果
B.缺血后恢复血流灌注引起的更严重的组织损伤
C.无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载
D.缺氧后再用富氧液灌注引起的更严重的组织损伤

答案:B
解析:
再灌注损伤指遭受一定时间缺血的组织细胞恢复血流(再灌注)后,组织损伤程度迅速增剧的情况,又称缺血-再灌注损伤。

第2题:

某心搏骤停病例因全身组织缺血后再灌注出现病情不断恶化,经实验室检查提示有 细胞內钙超载。试问钙超载为何会导致其损伤后果(机制)?
⑴促进ROS产生:细胞内Ca2+增多促使XD转变XO,使ROS产生增多。
⑵激活钙依赖性生物酶:钙超载可激活很多钙依赖性生物酶,导致细胞结构受损,甚至细胞死亡。如
①ATP水解酶:使ATP减少。
②磷脂酶:造成细胞膜及细胞器膜结构受损。
③激活降解酶和钙蛋白酶:促进细胞膜和细胞骨架结构蛋白的分解,使细胞肌纤维挛缩和断裂。
④核酸内切酶:促进核酸分解,染色体的损伤,引发细胞凋亡。
⑶线粒体功能障碍:线粒体的渗透性钙转运孔道(mPTP)在钙超载中发挥重要作用。缺血时的代谢性酸中毒会抑制mPTP开放,而再灌注时pH恢复,Ca2+浓度升高及ROS产生激活了mPTP开放,Ca2+进入线粒体钙超载,Ca2+与含磷酸根的化合物结合,形成不溶性磷酸钙,干扰线粒体的氧化磷酸化,ATP生成减少。同时,在缺血再灌注早期,聚集在细胞内的Ca2+被肌浆网、线粒体摄取过程中消耗大量ATP,使细胞总能量供应下降,线粒体、细胞离子稳态破坏,引起线粒体细胞肿胀、坏死。
⑷形成暂时内向电流: Na+/Ca2+交换形成的暂时内向电流,引起心律失常。
总之,钙超载既是缺血一再灌注损伤的机制,又是缺血再灌注损伤的结果,也是导致细胞死亡的主要的病理过程。

第3题:

缺血再灌注损伤的关键因素是

A、无复流现象

B、钙超载

C、氧自由基介导的损伤

D、微血管损伤

E、白细胞浸润


参考答案:C

第4题:

钙超载引起再灌注损伤中不包括()

  • A、促进膜磷脂降解
  • B、线粒体功能障碍
  • C、损伤心肌细胞骨架
  • D、促进氧自由基生成
  • E、引起血管阻塞

正确答案:E

第5题:

细胞内钙超载是缺血-再灌注损伤细胞走向不可逆的共同通路。


正确答案:正确

第6题:

再灌注损伤是指( )。

A.缺血后恢复血流灌注引起的血压变化
B.缺血后恢复血流灌注引起的组织损伤
C.缺钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载
D.缺氧后再用富含氧溶液灌流引起的损伤
E.缺血后灌注富含氧溶液引起的损伤

答案:B
解析:
遭受一定时间缺血的组织细胞恢复血流(再灌注)后,组织损伤程度迅速增剧的情况,又称缺血/再灌注损伤。

第7题:

试述钙超载引起再灌注损伤机制。


正确答案: ⑴线粒体功能障碍:干扰线粒体的氧化磷酸化,使能量代谢障碍,ATP生成减少。
⑵激活多种酶类:Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等,促进细胞的损伤。
⑶再灌注性心律失常:通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流,在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。
(4)促进氧由基生成;钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高,促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,使自由基生成增加。
(5)使肌原纤维过度收缩。

第8题:

缺血-再灌注损伤是指

A、微循环缺血引起的细胞损伤

B、缺血后恢复血液灌流损伤加重

C、缺血后恢复血流引起的细胞损伤

D、用高钠灌注液灌流引起的细胞损伤

E、缺血损伤经再灌注后减轻


参考答案:B

第9题:

缺血-再灌注损伤是()。

  • A、缺血后恢复血流灌注引起的后果
  • B、缺血后恢复血流灌注引起的更严重的组织损伤
  • C、无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载
  • D、缺氧后再用富氧液灌注引起的更严重的组织损伤

正确答案:B

第10题:

缺血再灌注损伤的关键因素是()

  • A、无复流现象
  • B、钙超载
  • C、自由基介导的损伤
  • D、微血管损伤
  • E、白细胞浸润

正确答案:C