动物学
休克淤血性缺氧期属于（）A、代偿期B、失代偿期C、可逆性失代偿期D、不可逆性失代偿期E、难治期
题目
休克淤血性缺氧期属于（）
- A、代偿期
- B、失代偿期
- C、可逆性失代偿期
- D、不可逆性失代偿期
- E、难治期
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相似问题和答案
第1题：
根据微循环的变化，可以把休克分为三期，其中不包括：( )
A.缺血性缺氧期
B.休克的难治期
C.休克的恢复期
D.淤血性缺氧期
正确答案：C
第2题：
患者胃痛病史十余年，近二周来上腹部时有疼痛，今晨感头昏、出汗、心悸入院。体检发现：患者面色苍白、皮肤湿冷，脉搏140次/分，血压100/80mmHg，入院后未见排尿。你考虑是（）。
- A、未发生休克的溃疡病出血
- B、失血性休克、淤血性缺氧期
- C、失血性休克、缺血性缺氧期
- D、失血性休克DIC期
正确答案:C
第3题：
试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。
本题答案：(1)在休克缺血性缺氧期全身小血管(心、脑除外)如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。
(2)导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加;其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A
(2)导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加;其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A
第4题：
休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。
正确答案:（1）微循环血液灌流的变化特点：灌大于流，发生淤血
（2）微循环缺血的机制：酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放，是引起微循环淤滞的重要原因。即：1）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
2）局部舒血管代谢产物增多3）血液流变学的改变①白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔②RBC变形力↓和聚集↑③血小板聚集和微血栓形成④内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低
（3）意义：1）自身输液，自身输血停止；血容量减少；外周阻力降低；心、脑血液灌流
减少2）恶性循环的形成
第5题：
所谓“不可逆”性休克是指休克发展到（）
- A、DIC期
- B、淤血性缺氧期
- C、器官功能衰竭期
- D、休克难治期
- E、缺血性缺氧期
正确答案:D
第6题：
实验课所复制休克模型是休克那一期？（）
- A、缺血缺氧期
- B、淤血性缺氧期
- C、休克难治期
- D、从.缺血缺氧期到淤血性缺氧期
- E、从缺血缺氧期到休克难治期
正确答案:E
第7题：
试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。
正确答案: （1）酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。
（2）局部代谢产物↑：组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。
（3）内毒素：引起血管扩张、持续低血压。
（4）血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。
第8题：
所谓“不可逆”性休克是指休克发展到
A．DIC期
B．休克难治期
C．瘀血性缺氧期
D．缺血性缺氧期
E．器官功能衰竭期
正确答案：B
第9题：
休克缺血性缺氧期发生的急性肾衰属（）；休克难治期发生的急性肾衰属（）。
正确答案:功能性肾衰；器质性肾衰
第10题：
为什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期？
正确答案:此期失代偿表现有：微循环血管床大量开放淤滞，造成回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感-肾上腺髓质更加强烈兴奋；组织灌流量更低，形成恶性循环。毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7kPa（1kPa=7.5mmHg），心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。