药理学

糖皮质激素类药物抗休克作用的机制是什么?

题目

糖皮质激素类药物抗休克作用的机制是什么?

如果没有搜索结果,请直接 联系老师 获取答案。
如果没有搜索结果,请直接 联系老师 获取答案。
相似问题和答案

第1题:

枳实抗休克的成分、机制是什么?


参考答案:枳实抗休克作用主要是其对心血管系统的作用。有效成分:昔奈福林、N-甲基酪胺;昔奈福林可兴奋α受体,使血压升高,且能强心;N-甲基酪胺,通过释放内源性儿茶酚胺,间接兴奋α、β受体:α受体兴奋,强心、升压;β受体兴奋,强心、扩血管,改善循环。由于其既能强心、增加心排血量,改善泵血功能,又能提高外周总阻力,致血压上升,故可抗休克。

第2题:

糖皮质激素类药物不具有的作用是

A.抗炎

B.抗菌

C.兴奋中枢

D.免疫抑制

E.抗休克


正确答案:B

第3题:

不属于糖皮质激素类药物抗休克作用机制的是

A.稳定溶酶体膜

B.中和细菌外毒素

C.增强心肌收缩力

D.扩张痉挛收缩的血管

E.抑制炎性细胞因子释放


正确答案:B
糖皮质激素类药物抗休克作用:①抑制某些炎症因子的产生,减轻全身炎症反应及组织损伤。②稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子的生成,加强心肌收缩力。③抗毒作用。④解热作用。⑤降低血管对某些收缩血管活性物质的敏感性,使微循环血流动力恢复正常,改善休克。

第4题:

糖皮质激素类药物不具有下列哪种作用()

  • A、抗过敏
  • B、抗休克
  • C、解热作用
  • D、抗病毒

正确答案:D

第5题:

NSAID类药物作用机制是什么?


正确答案:不同种类的NSAID有相同的作用机制。它们都是通过抑制环氧化酶的活性,从而抑制花生四烯酸最终生成前列环素(PGI1),前列腺素(PGE1,PGE2)和血栓素A2(TXA2)前列腺素有许多功能:使血管通透性增加;各种组织动脉扩张;调节肾血流,使肾滤过率增加;促进钠排泄,降低血压;抑制胃酸分泌;使子宫肌纤维收缩,溶解黄体;舒张气管平滑肌;使鼻粘膜血管收缩;抑制血小板聚集;促进骨吸收;抑制甘油脂分解等。NSAID除了抑制前列腺素的合成外,还可抑制炎症过程中缓激肽的释放,改变淋巴细胞反应,减少粒细胞和单核细胞的迁移和吞噬作用。也正因为NSAID抑制了前列腺素的合成,所以除了有止痛和抗炎作用外,还同时出现相应的副作用。主要表现在胃肠道与肾脏两方面。

第6题:

糖皮质激素类药物的药理作用不包括

A、抗休克

B、抗过敏

C、抗炎

D、抗风湿

E、抗毒素


参考答案:D

第7题:

肾上腺糖皮质激素类药物的共同药理作用不包括

A.抗炎
B.免疫抑制
C.抗病毒
D.抗休克
E.影响代谢

答案:C
解析:
肾上腺糖皮质激素类药物的共同药理作用具体有:抗炎作用、免疫抑制作用、抗毒素作用、抗休克作用、影响代谢、影响血液和造血系统的作用。

第8题:

硝酸酯类及亚硝酸酯类药物防治心绞痛的主要作用机制是什么?


本题答案:(1)降低心肌耗氧量:硝酸酯和亚硝酸酯类药物,对阻力血管和容量血管都有扩张作用。用药后的综合结果是减轻了心脏的前后负荷,心肌耗氧量明显降低,有利于消除心绞痛。(2)使冠脉血流量重新分配:①硝酸酯和亚硝酸酯类能增加心内膜下供血。心肌内膜层血管是由心外膜血管垂直穿过心肌而行走的,内膜层血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响,张力和压力增高时,内膜层血流量就减少。心绞痛发作时左室舒张末压(LVEDP)增加,故心内膜下区域缺血最为严重。硝酸甘油等能降低LVEDP,又能舒张较大的心外膜血管,就使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动。②该类药物能明显舒张较大的心外膜血管及侧支血管,而对阻力血管的舒张作用微弱。当冠状动脉痉挛或狭窄时,缺血区的阻力血管却因缺氧而处于舒张状态。这样,在硝酸甘油等作用下,非缺血区阻力比缺血区为大,就迫使血流从输送血管经侧支血管而流向缺血区,改善缺血区的血流供应。

第9题:

糖皮质激素治疗SLE的作用机制是()

  • A、抗过敏
  • B、抗内毒素
  • C、抗休克
  • D、控制炎症,抑制免疫反应
  • E、控制感染

正确答案:D

第10题:

苯二氮卓类药物镇静催眠的作用机制是什么?


正确答案:苯二氮卓结合位点的分布范围与中枢抑制性递质γ-氨基丁酸(GABA)的GABAa受体的分布基本一致。苯二氮卓类与GABAa受体复合物上的BZ受点结合,可诱导受体发生构象变化,促进GABA与GABAa结合,增加Cl-通道开放频率而增加Cl-内流,产生中枢抑制效应。