神经外科基本理论知识竞赛
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相似问题和答案
第1题：
问答题
目前矽肺病在发病机制上有哪些观点？
正确答案：
⑴石英表面的羟基活性基团与巨噬细胞、多核巨细胞形成氢键。使细胞膜的通透性增加。
⑵石英中产生硅载自由基后，生物膜脂质过氧化反应引起膜损伤。
⑶石英直接损害巨噬细胞，膜的通透性增加，使钙离子内流。
⑷巨噬细胞受损后，释放白介素Ⅰ、肿瘤坏死因子、纤维粘连蛋白、转变生长因子等介质。从而刺激纤维物增生。
⑸石英作用于肺泡Ⅰ型上皮细胞变性、肿胀、崩解脱落，而Ⅱ型上皮细胞不能及时修复，基底膜受损，暴露间质，激活成纤维细胞增生。
⑹巨噬细胞受损后，启动免疫系统，形成抗原抗体复合物，沉积在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。
⑵石英中产生硅载自由基后，生物膜脂质过氧化反应引起膜损伤。
⑶石英直接损害巨噬细胞，膜的通透性增加，使钙离子内流。
⑷巨噬细胞受损后，释放白介素Ⅰ、肿瘤坏死因子、纤维粘连蛋白、转变生长因子等介质。从而刺激纤维物增生。
⑸石英作用于肺泡Ⅰ型上皮细胞变性、肿胀、崩解脱落，而Ⅱ型上皮细胞不能及时修复，基底膜受损，暴露间质，激活成纤维细胞增生。
⑹巨噬细胞受损后，启动免疫系统，形成抗原抗体复合物，沉积在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。
解析：
暂无解析
第2题：
问答题
简述脊椎动物肢体AER的形成过程和对这一过程分子生物学机制的了解。
正确答案：
在形态上，肢体首先以肢芽的形式出现在躯干的侧面。中胚层分泌纤维母细胞生长因子（FGF8），使肢体区域表皮下的间质组织细胞增殖，但是FGF8只是产生了一种许可性的环境，而不是诱导肢芽发育的直接诱导者，还需外胚层的特定潜能性。而具有这种特性的外胚层细胞位于背腹侧交界处，在间质组织细胞的诱导下，此处的外胚层形成顶端外胚层嵴（AER）的结构。
实验证明，在外胚层腹侧背部化的突变体中，AER不形成。而将腹侧外胚层组织移到肢芽形成区的背侧面，则将出现两个AER。肢芽形成前，背侧外胚层出现radical fringe基因，随后radical fringe蛋白集中在紧靠腹侧外胚层的区域。（3P）
分子模型：中胚层和外胚层发生和FGF8的分泌，诱导间质组织细胞的增殖和sonic hedgehog基因表达，诱导外胚层产生FGF4，构建了一个区域性持续的多基因诱导网络，导致胚芽形成。
实验证明，在外胚层腹侧背部化的突变体中，AER不形成。而将腹侧外胚层组织移到肢芽形成区的背侧面，则将出现两个AER。肢芽形成前，背侧外胚层出现radical fringe基因，随后radical fringe蛋白集中在紧靠腹侧外胚层的区域。（3P）
分子模型：中胚层和外胚层发生和FGF8的分泌，诱导间质组织细胞的增殖和sonic hedgehog基因表达，诱导外胚层产生FGF4，构建了一个区域性持续的多基因诱导网络，导致胚芽形成。
解析：
暂无解析
第3题：
填空题
从发病学观点看，鼻窦自然开口的（）是引起鼻渊发病的重要机制。
正确答案：
引流和通气障碍
解析：
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第4题：
简述淋病的发病机制。
正确答案:淋球菌感染后侵入男性前尿道、女性尿道及宫颈等处，通过其表面菌毛含有的粘附因子粘附到柱状上皮细胞的表面进行繁殖，并沿生殖道上行，经柱状上皮细胞吞噬作用进入细胞内繁殖，导致细胞溶解破裂；淋球菌还可从黏膜细胞间隙进入黏膜下层使之坏死。淋球菌内毒素及外膜脂多糖与补体结合后产生化学毒素，能诱导中性粒细胞聚集和吞噬，引起局部急性炎症，出现充血、水肿、化脓和疼痛。
第5题：
简述艾滋病的发病机制
正确答案:HIV进入人体后，其包膜糖蛋白gp120与CD细胞（主要为辅助T淋巴细胞，还有巨噬细胞、Langerhans细胞等）表面的CD4分子相结合，通过靶细胞的内吞作用和gp41的融化作用，促使HIV进入靶细胞。在细胞核内，反转录酶以病毒RNA为模板转录DNA，合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中，此后有两种归宿：一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质，然后装配成新的病毒颗粒，再以芽生方式从细胞中释出新的HIV，细胞最后死亡；另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带，成为前病毒，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，大量复制，使细胞死亡。HIV在繁殖过程中，不断杀伤宿主细胞，使CD4T细胞数目减少，单核吞噬细胞、B淋巴细胞、CDT细胞和NK细胞等发生损伤，免疫功能缺陷、机体发生机会性感染和肿瘤。
第6题：
简述寻常痤疮的发病机制。
正确答案: 痤疮发病原因比较复杂，主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮丙酸杆菌增殖及遗传等因素有关。
皮脂腺主要受雄激素调控，青春发育期后雄激素使皮脂腺增大，皮脂分泌活动增加。 皮脂为毛囊内正常寄生菌和痤疮丙酸杆菌、孵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础。
痤疮丙酸杆菌可水解皮脂中甘油三酯产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度，使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺。
游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂，毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应，出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损变化。 部分患者的发病还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关，表现为痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。
第7题：
从发病学观点看，鼻窦自然开口的（）是引起鼻渊发病的重要机制。
正确答案:引流和通气障碍
第8题：
目前矽肺病在发病机制上有哪些观点？
正确答案: ⑴石英表面的羟基活性基团与巨噬细胞、多核巨细胞形成氢键。使细胞膜的通透性增加。
⑵石英中产生硅载自由基后，生物膜脂质过氧化反应引起膜损伤。
⑶石英直接损害巨噬细胞，膜的通透性增加，使钙离子内流。
⑷巨噬细胞受损后，释放白介素Ⅰ、肿瘤坏死因子、纤维粘连蛋白、转变生长因子等介质。从而刺激纤维物增生。
⑸石英作用于肺泡Ⅰ型上皮细胞变性、肿胀、崩解脱落，而Ⅱ型上皮细胞不能及时修复，基底膜受损，暴露间质，激活成纤维细胞增生。
⑹巨噬细胞受损后，启动免疫系统，形成抗原抗体复合物，沉积在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。
第9题：
从免疫观点简述慢性脑血管痉挛的发病机制。
正确答案: 慢性脑血管痉挛（CVS）的发病机制十分复杂，众多研究证实，慢性血管痉挛同免疫功能有关，证据有：
1.蛛网膜下腔出血后有CVS的病人血浆中免疫复合物的含量明显高于无CVS者；
2.SAH后10小时，血浆中即出现免疫复合物，并持续4周以上，血浆补体G3D升高；
3.尸检发现：痉挛血管壁上有免疫球蛋白和补体蛋白沉积，管壁结构破坏明显；
4.SAH后慢性CVS形成的过程中，有细胞免疫反应和体液免疫反应的参与；
5.应用免疫抑制剂，能减轻血管痉挛。临床上应用抗炎、抗免疫等药物，可预防慢性CVS的发生。