人体寄生虫学
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相似问题和答案
第1题：
试述DIC的发生机制。
本题答案：(1)组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等
(2)血管内皮受损，激活XII，启动内凝见于：感染性疾病(细菌、病毒、原虫等感染)休克和高热、中暑等。
(3)血小板被激活，血细胞大量破坏，血小板被激活引起血小板聚集，红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂。白细胞破坏释放出组织因子
(4)促凝物质入血：
例如：异物颗粒、蛇毒等。
(2)血管内皮受损，激活XII，启动内凝见于：感染性疾病(细菌、病毒、原虫等感染)休克和高热、中暑等。
(3)血小板被激活，血细胞大量破坏，血小板被激活引起血小板聚集，红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂。白细胞破坏释放出组织因子
(4)促凝物质入血：
例如：异物颗粒、蛇毒等。
第2题：
试述肝性功能性肾衰的发生机制。
本题答案：大都数肝硬化晚期患者和少数爆发性肝炎患者都会伴有功能性肾衰，但肾脏并没有器质性病变。肾血流减少、GFR降低，肾小管功能基本正常，这种肾血流量与GFR的严重降低目前认为是肾血管持续收缩的结果，原因主要有以下两个方面
①肝功能严重障碍时不能有效清除循环中的有毒物质，如内毒素和假性神经递质以及ET、TXA2等;
②门脉高压、低血容量都会引起有效循环血量减少;
两者通过使交感—肾上腺髓质系统和肾素—血管紧张素系统活性增强，引起肾血管收缩，再加上肾内血液的重分布(皮质肾单位血管收缩更为明显)肾皮质缺血、GFR降低，而发生功能性肾衰。
①肝功能严重障碍时不能有效清除循环中的有毒物质，如内毒素和假性神经递质以及ET、TXA2等;
②门脉高压、低血容量都会引起有效循环血量减少;
两者通过使交感—肾上腺髓质系统和肾素—血管紧张素系统活性增强，引起肾血管收缩，再加上肾内血液的重分布(皮质肾单位血管收缩更为明显)肾皮质缺血、GFR降低，而发生功能性肾衰。
第3题：
试述肺性脑病的发生机制。
正确答案:肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH降低致脑电活动变慢或停止。⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制;另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。
第4题：
试述预防青少年缺铁性贫血发生的措施。
正确答案: ⑴通过健康教育，指导人们科学合理的膳食，是最有效、最经济的预防措施：
⑵铁强化食品：高危人群预防铁缺乏可食用铁强化酱油等铁强化食品；
⑶铁补充：高危人群可使用口服铁剂；
⑷提高食物铁的利用率：改善膳食习惯和生活方式，摄入动物血、肝脏等富含血红素铁的食物。
第5题：
试述水肿发生的基本机制。
参考答案：(1)血管内外体液交换平衡失调——滤出量大于回流量①微血管壁通透性增加;②血浆胶体渗透压降低;③组织渗透压增高;④毛细血管流体静压升高;⑤淋巴回流受阻;(2)体内外液体交换平衡失调——Na+、H2O潴留①肾小球滤过率降低;②肾小管对Na+、H2O重吸收增强。
第6题：
试述DIC病人发生出血的机制。
本题答案：(1)各种凝血因子和血小板的大量消耗。(2)继发性纤溶系统被激活，纤溶酶形成增多。(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的大量形成，FDP有强烈的抗凝血作用。
第7题：
试述Ⅰ型超敏反应及发生机制。
参考答案：Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。其主要特点是:①发生快，消退亦快;②主要由特异性IgE介导;③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤;④具有明显个体差异和遗传背景。
发生机制
1.致敏阶段变应原进入机体后，可刺激相应抗原特异性B细胞增殖、分化为浆细胞，产生IgE抗体，IgE通过其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgEFc受体(FcεR1)结合，使该细胞处于致敏状态。
2.介质释放阶段当相同变应原再次进入致敏机体时，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，变应原与两个以上相邻的IgE搭桥联结，可致细胞膜上FcεR1受体移位、变构，细胞被激活，膜稳定性降低、通透性增加，细胞内颗粒脱出。
3.效应阶段肥大细胞、嗜碱性粒细胞颗粒中释放的生物活性介质作用于靶器官，产生血管扩张、平滑肌收缩、粘膜腺体分泌增加等多种生物学效应，导致过敏反应发生。
发生机制
1.致敏阶段变应原进入机体后，可刺激相应抗原特异性B细胞增殖、分化为浆细胞，产生IgE抗体，IgE通过其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgEFc受体(FcεR1)结合，使该细胞处于致敏状态。
2.介质释放阶段当相同变应原再次进入致敏机体时，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，变应原与两个以上相邻的IgE搭桥联结，可致细胞膜上FcεR1受体移位、变构，细胞被激活，膜稳定性降低、通透性增加，细胞内颗粒脱出。
3.效应阶段肥大细胞、嗜碱性粒细胞颗粒中释放的生物活性介质作用于靶器官，产生血管扩张、平滑肌收缩、粘膜腺体分泌增加等多种生物学效应，导致过敏反应发生。
第8题：
试述营养性巨幼细胞贫血的发病机制?
参考答案：体内叶酸经叶酸还原酶的还原作用和维生素12的催化作用后变成四氢叶酸，四氢叶酸是合成DNA过程中必需的辅酶。因此，维生素B12或叶酸缺乏均可引起四氢叶酸减少、进而引起DNA合成减少。幼红细胞内DNA减少使红细胞的分裂和增殖时间延长，导致细胞核发育落后于细胞质(血红蛋白合成不受影响)的发育，红细胞的胞体变大，形成巨幼红细胞。由于红细胞的生成速度变慢，且这些异形红细胞在骨髓内易遭受破坏，进入血流中的成熟红细胞寿命也较短，故引起贫血。
第9题：
疟疾可引起孕妇明显贫血，并可能会因（）缺乏而恶化。抗疟药物预防能防止孕妇贫血，特别是减少发生重度巨幼细胞贫血。
正确答案:叶酸
第10题：
试述钩虫引起贫血的机制，钩虫贫血的特点是什么？
正确答案: 由于钩虫成虫以口囊附着在肠粘膜上吸血；虫体分泌抗凝素使粘膜伤口不断渗血；虫体吸血后即迅速排出，增加失血量；以及虫体经常更换吸血部位，虫体活动造成血管损伤而流血等原因，导致慢性失血，加以铁和蛋白质不断耗损，引起明显贫血症状。
由于缺铁，血红蛋白的合成速度比细胞新生速度慢，使红细胞体积变小，着色变浅，所以钩虫贫血特点呈低色素小细胞型贫血。