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单选题心肌顿抑的主要发病机制是（）A 心肌持续缺血B 心肌细胞坏死C 自由基和钙超载D 心肌细胞凋亡E 心肌细胞坏死或凋亡
题目
单选题
心肌顿抑的主要发病机制是（）
A
心肌持续缺血
B
心肌细胞坏死
C
自由基和钙超载
D
心肌细胞凋亡
E
心肌细胞坏死或凋亡
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相似问题和答案
第1题：
心肌顿抑的主要发病机制是（）爆发性生成和（）。
自由基；钙超载
略
第2题：
什么叫心肌顿抑？什么叫心肌冬眠？如何判断心肌冬眠细胞？
正确答案: 心肌在短时间缺血后造成的可逆转性损伤。冠脉短暂缺血，一旦血流恢复正常后，心肌细胞仍处于休克状态没有收缩功能。
因冠脉血供不足导致心肌特定细胞处于冬眠状态，无收缩功能。此时这些心肌细胞是存活的，一旦冠脉血流恢复其功能可完全恢复。冠脉血流的恢复可通过搭桥术或各种导管介入方法来实现。
判断是否存在存活心肌对介入性治疗的实施非常重要。可采用以下方法来判断：
1.小剂量的多巴胺注射后的超声心动图变化。
2.核素灌注显像。
3.由机械或电刺激引发的额外收缩，冬眠心肌组织将随之产生短期收缩。
4.通过正电子发射断层照相术（PET）进行代谢分析。
第3题：
心肌顿抑的主要发生机制为__、____。
正确答案：自由基爆发性生成 钙超载
第4题：
心肌顿抑的主要发病机制是（）
- A、心肌持续缺血
- B、心肌细胞坏死
- C、自由基和钙超载
- D、心肌细胞凋亡
- E、心肌细胞坏死或凋亡
正确答案:C
第5题：
什么叫心肌顿抑？其发生机制是什么？
正确答案: 心肌顿抑是指遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌，在血流恢复或基本恢复后一段时间内出现的暂时性收缩功能降低的现象。自由基爆发性生成和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。
①自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生过氧化反应，破坏心肌细胞胞浆和膜蛋白的功能，造成细胞内外离子分布异常，心肌舒缩功能降低；
②自由基与钙超载均可损伤线粒体膜，使线粒体功能障碍，ATP生成减少，心肌能量代谢障碍；
③钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白，甚至引起心肌纤维断裂，抑制心肌收缩功能；
④自由基破坏肌浆网膜，抑制钙泵活性，引起钙超载和心肌舒缩功能障碍。钙超载与自由基互为因果，进一步抑制心肌功能。
第6题：
何谓心肌冬眠？心肌顿抑？最有效的治疗
正确答案: 心肌冬眠：慢性心肌缺血引起，保存残余收缩储备力因而对正性肌力刺激起阳性反应，通过增加血流功减低痒耗可部分或完全恢复的，静息状态下底灌注导致的左室功能不全。
心肌顿抑：如果在短暂冠脉闭塞后出现再灌注，可以引起心肌再灌注损伤，产生心肌顿抑，心肌顿抑的结果导致一过性心功能不全。
治疗：采用冠脉介入或搭桥手术措施恢复缺血心肌血流灌注对改善冬眠或顿抑心肌的心功能最为有效。
第7题：
心衰的主要发病机制为（）
- A、心肌病理性重构
- B、压力负荷
- C、容量负荷
- D、感染
正确答案:A
第8题：
关于心肌顿抑的表述，不正确的是
A、与心肌缺血时间较长有关
B、与心肌细胞的糖原储备大部分被消耗有关
C、为可逆性心肌损伤
D、心肌供血恢复，心肌收缩能力立即恢复
E、心肌缺血的病因主要是冠状动脉粥样硬化
参考答案：D
第9题：
心肌顿抑
正确答案:指缺血心肌恢复供血后，在一段较长时间内再灌注心肌处于功能降低状态，经过数小时或数天后可恢复正常功能。这种缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩舒张功能降低的现象，称之为心肌顿抑。它是缺血一再灌注损伤引起心功能障碍的主要表现。
第10题：
干姜附子汤证的发病机制是什么？为什么要顿服？
正确答案:干姜附子汤证为“下之后，复发汗”，表证已除，旋即出现烦躁、身无大热，看似不重，然仔细辨识各症意义，不难发现，是证乃汗下失序，致阳气暴伤，阴寒内盛，病人少阴所为。观其烦躁特点：“昼日烦躁不得眠，夜而安静”，似属无急，“身无大热”看似不重，“脉沉微”，略显平淡，然诸证联系一起，其证不可轻视。人与自然是一有机整体，昼日阳旺，虚阳得自然阳气相助，尚能与阴争，故见昼日烦躁，而夜间阳衰，虚阳无助，不能与阴争，故见夜而按静，阳气暴伤，鼓动无力，故脉见沉微，阴寒内盛，逼虚阳外越，故见身无大热。正是本证汗下之后，旋即而现阳气暴虚，阴寒独盛，残阳欲脱之象，其急可知，故其治当回阳宜急而不宜缓，用干姜附子汤，单刀直入，以救残阳于未脱之顷刻，药物采取顿服者，意在集中药力，以取迅速回阳之效果，从而顿挫病势，防生叵测。