理学
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相似问题和答案
第1题：
休克早期又称
A．缺血缺氧期
B．淤血缺氧期
C．失代偿期
D．弥散性血管内凝血期
E．微循环扩张期
正确答案：A
第2题：
休克早期，微循环发生怎样的变化，为什么？
正确答案:休克早期全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等均持续性收缩，其中，尤以毛细血管前阻力增加显著，造成毛细血管前阻力大于后阻力，同时大量毛细血管网关闭，动-静脉短路开放，出现组织少灌少流、灌大于流的特点。其发生机制是由于神经体液共同作用的结果，交感神经系统兴奋，肾上腺髓质分泌增加，血液中儿茶酚胺含量增多，血管紧张素含量增多，血栓素含量增多，同时血管加压素含量增多，均促使血管收缩。
第3题：
试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。
本题答案：(1)在休克缺血性缺氧期全身小血管(心、脑除外)如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。
(2)导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加;其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A
(2)导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加;其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A
第4题：
试述休克中期微循环变化的特点及其机制。
正确答案: 休克中期微循环变化的特点是：前阻力血管松弛，后阻力大于前阻力，微循环出现灌多于流，血液淤滞于真毛细血管网，甚至出现“泥化”淤滞，使回心血量及组织有效灌流量锐减。该期微循环障碍的机制是：
①乳酸增多：微循环血管持续痉挛、缺血缺氧使局部乳酸堆积造成酸中毒，导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；
②局部扩血管代谢产物增多：如组胺、腺苷和激肽等增多，引起血管扩张；
③肠源性细菌或内毒素入血刺激炎症细胞产生扩血管物质；
④血液流变学改变：使血液浓缩，血黏度增加，血细胞聚集、黏附、贴壁等。
第5题：
试述休克早期微循环变化特点及代偿意义。
正确答案:休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺开释，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。
第6题：
休克早期相当于微循环改变的A.微循环收缩期B.微循环痉挛期C.微循环扩张期S
休克早期相当于微循环改变的
A．微循环收缩期
B．微循环痉挛期
C．微循环扩张期
D．微循环衰竭期
E．微循环抑制期
正确答案：A
休克患者的微循环变化分三期：微循环收缩期、微循环扩张期、微循环衰竭期。此三期分别对应于休克早期(代偿期)、休克抑制期及休克失代偿期。
休克患者的微循环变化分三期：微循环收缩期、微循环扩张期、微循环衰竭期。此三期分别对应于休克早期(代偿期)、休克抑制期及休克失代偿期。
第7题：
为什么休克早期血压可以不降低？试述其机制。
正确答案: 血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素Ⅱ，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素（ADH）分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应：
⑴体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应；
⑵微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用；
⑶微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相当于“自身输液”；
⑷动静脉吻合开放，回心血量↑；
⑸醛固酮和ADH分泌↑，使肾脏重吸收钠水↑。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。
第8题：
休克微循环缺血期机体失血量( )A、<30%B、<20%C、20%~40%D、>40%E、30%~40%
休克微循环缺血期机体失血量( )
A、<30%
B、<20%
C、20%～40%
D、>40%
E、30%～40%
答案：B
第9题：
试述休克早期微循环障碍的机制。
正确答案: 休克早期微循环障碍的机制主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关，其中主要有交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，儿茶酚胺作用于α受体，使皮肤内脏血管收缩，作用于β受体引起动一静脉短路开放，使组织微循环血液灌流锐减；另外，血管紧张素Ⅱ、血管升压素的释放，其他体液因子如血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放也有促使血管收缩的作用。
第10题：
试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。
正确答案: （1）酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。
（2）局部代谢产物↑：组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。
（3）内毒素：引起血管扩张、持续低血压。
（4）血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。