医学
问答题试述黄疸对机体的影响机制。
题目
问答题
试述黄疸对机体的影响机制。
参考答案和解析
正确答案：
①阻塞性黄疸→胆汁酸盐蓄积
②非酯型胆红素→核黄疸
②非酯型胆红素→核黄疸
解析：
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相似问题和答案
第1题：
试述梗阻性黄疸发生内毒素血症的机制。
正确答案:（1）由于胆管梗阻，肠内胆盐缺乏，使肠内菌群发生改变，更由于胆盐的乳化抗内毒素作用的丧失，大肠内的内毒素被吸收进入门静脉发生门静脉内毒素血症；
（2）梗阻性黄疸使肝脏枯否细胞吞噬功能受损害，致使内毒素自肝脏进入体循环，进而发生周围循环内毒素血症；
（3）分泌型IgA减少，使肠免疫功能减低；
（4）肠粘膜通透性改变，高胆红素血症以及粘膜血流的改变均对肠壁的屏障作用产生影响，使细菌和内毒素得以通过肠壁进入门静脉。
第2题：
试述低氧对呼吸的影响及其作用机制？
正确答案: 轻度缺氧时，呼吸运动加深加快。是通过刺激外周化学感受器途径兴奋呼吸中枢实现的。
严重缺氧时，对呼吸中枢的直接抑制作用超过了外周化学感受器途径对呼吸中枢的兴奋作用，可使呼吸运
动减弱甚至停止。
第3题：
试述眩晕对机体的影响。
正确答案：
1.易引起外伤。
2.对听力有影响：如耳鸣、听力障碍等。
3.易引起呕吐。
4.臼理影响：紧张、焦虑、烦躁、恐惧等。
1.易引起外伤。
2.对听力有影响：如耳鸣、听力障碍等。
3.易引起呕吐。
4.臼理影响：紧张、焦虑、烦躁、恐惧等。
第4题：
试述脑水肿的类型、发生机制和对机体的影响。
正确答案: 脑水肿的类型有：
（1）血管源性脑水肿；
（2）细胞毒性脑水肿；
（3）间质性脑水肿。
脑水肿的发生机制：
（1）毛细血管通透性增加造成白质细胞间隙内液体积聚；
（2）脑细胞摄水增加；
（3）脑脊液回流障碍。
脑水肿对机体的影响是：颅内压增高，并造成神经系统症状。
第5题：
试述休克晚期微循环变化的特征及其对机体的影响。
正确答案: 休克晚期微循环变化较休克期变化更趋严重，微血管麻痹并可能发生DIC，某些部位出现微循环血流停止，不灌不流的状态。因而引起细胞损伤，甚至发生多器官功能衰竭。
第6题：
试述肝细胞性黄疸产生的机制。
正确答案:因肝细胞损害，处理胆红素能力发生障碍，以致有相当量的游离胆红素潴留于血中；肝细胞的损害、肝小叶结构破坏，都可使结合胆红素不能正常排入细小胆管，从而反流入肝淋巴液及血液中，而发生肝细胞性黄疸。
第7题：
何谓新生儿生理性黄疸？试述其发病机制。
正确答案: 新生儿（特别是早产儿）出生后多在最初几天内发生轻度的非酯型高胆红素血症和一时性黄疸，1～2周后逐渐消退，这种黄疸称为新生儿生理性黄疸。其发病机制为：
①新生儿肝细胞合成胆红素葡萄糖醛酸基转移酶的功能不成熟，以致肝脏不能充分酯化胆红素；
②在新生儿期，肝细胞合成Y蛋白相对不足，使肝细胞对胆红素的摄取-运载过程减慢；
③新生儿期都有一时性红细胞急速破坏，使肝细胞的胆红素负荷增加。
第8题：
药效学是研究
A:药物对机体的作用和作用机制
B:机体对药物处置的动态变化
C:给药方式对药物作用的影响
D:药物构效的关系
E:机体对药物作用的影响
B:机体对药物处置的动态变化
C:给药方式对药物作用的影响
D:药物构效的关系
E:机体对药物作用的影响
答案：A
解析：
第9题：
试述低钾血症对心肌的影响及其产生机制。
正确答案: 低钾血症对心脏的影响主要在于可引发多种心律失常（如窦性心动过速、期前收缩、房室传导阻滞等），严重时甚至出现心室纤颤。其产生机制与血清钾浓度降低所致的心肌电生理异常有关。
（1）心肌兴奋性增高：低钾血症时，心肌细胞膜的钾电导下降，对K+的通透性降低，细胞内K外流减少，Em-Et间距离缩小，兴奋所需的阈刺激变小，心肌兴奋性升高。
（2）心肌自律性增高：低钾血症时由于心肌细胞膜对K的通透性降低，其4期K外流减少，Na+内流增加，自律细胞自动除极加快，心肌自律性增高。
（3）心肌传导性降低：低钾血症时可使心肌细胞Em上移和Em-Et间距离减小，造成动作电位O期除极化速度慢，峰电位减小，心肌传导性降低。（
4）心肌收缩性先增强后减弱：轻度低钾血症时，心肌细胞复极2期K+外流减少，Ca2+内流加速，通过兴奋收缩偶联使心肌收缩性增强。但重度低钾血症时，心肌细胞内缺钾，其组织结构因代谢活动障碍而被破坏，以致心肌收缩性降低。
第10题：
试述机体抗肿瘤免疫的效应机制。
正确答案:（1）具有广谱杀伤肿瘤细胞的作用。不依赖胸腺、无依赖抗体或补体、无需预先致敏，即可直接杀伤肿瘤细胞。无肿瘤特异性和MHC限制性，是一类在肿瘤早期起作用的效应细胞，是机体抗肿瘤的第一道防线。通过ADCC作用杀伤IgG包裹的肿瘤细胞。
（2）活化的巨噬细胞与肿瘤细胞结合后，通过释放溶解细胞酶直接杀伤肿瘤细胞；处理和呈递肿瘤抗原，激活T细胞以产生特异性抗肿瘤细胞免疫应答；巨噬细胞表面上有Fc受体，可通过特异性抗体介导ADCC效应杀伤肿瘤细胞；活化的巨噬细胞可分泌肿瘤坏死因子（TNF）等细胞毒性因子间接杀伤肿瘤细胞。
（3）免疫系统针对肿瘤抗原产生体液免疫应答，产生抗肿瘤抗原的特异性抗体，并发挥抗肿瘤作用。1.激活补体系统溶解肿瘤细胞；2.抗体依赖的细胞介导的细胞毒效应；3.抗体的免疫调理作用；4.抗体封闭肿瘤细胞表面某些受体；5.抗体干扰肿瘤细胞粘附作用。