医学
问答题简述肝性脑病发病的其他原因
题目
问答题
简述肝性脑病发病的其他原因
参考答案和解析
正确答案：
1.酚及短链氨基酸对脑神经细胞的毒性
2.毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用
3.毒物的协同作用
2.毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用
3.毒物的协同作用
解析：
暂无解析
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相似问题和答案
第1题：
何谓肺性脑病?简述其发病机制。
正确答案: 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下：①二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血；②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿；③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上NaA泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿；①呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使γB氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。
第2题：
简述肝性脑病发病机制中血浆氨基酸失衡学说
正确答案: ⑴血浆氨基酸失衡的原因：肝功能严重障碍时，肝细胞灭活胰岛紊和胰高血糖素的能力降低，二者浓度均升高并以胰高血糖素浓度的升高更为显著。因而，血中胰岛素与胰高血糖素比值降低，体内的分解代谢增强，大量氨基酸由肝脏和肌肉释放入血。其中，芳香族氨基酸主要在肝脏降解，肝功能严重障碍，一方面使其降解芳香氨基酸的能力降低；另一方面，肝脏糖异生作用障碍，使芳香族氨基酸转化为糖减少，血中芳香族氨基酸增多。支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行，肝功能严重障碍时，血中胰岛素水平增高，可促进肌肉组织摄取和利用支链氨基酸。支链氨基酸进入肌肉组织增多，因而血中含量减少。
⑵血浆氨基酸失衡与肝性昏迷：在生理情况下，芳香族氨基酸（AAA）与支链氨基酸（BCAA）同属电中性氨基酸，可借同一载体通过血脑屏障，进入脑组织并被脑细胞摄取。当血浆中BCAA/AAA比值降低时（由正常的3.0~3.5下降至0.6～1.2），AAA竞争进入脑细胞增多，主要以苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸为主。正常时，进入脑细胞内的苯丙氨酸在苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶等的作用下，经过一系列反应生成去甲肾上腺素，这是正常神经递质的产生过程。当脑内苯丙氨酸和酪氨酸增多时，可抑制酪氨酸羟化酶的活性，使正常神经递质的生成过程发生障碍。增多的苯丙氨酸和酪氮酸在芳香族氨基酸脱羧酶和β羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，使脑内产生大量假性神经递质，从而进一步抑制正常神经递质的产生过程。脑内增多的色氨酸在色氨酸羟化酶的作用下，生成5-羟色胺。5羟色胺是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质， 能抑制酪氨酸转变为多巴胺，同时也可作为假性神经递质被肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放，干扰脑细胞的功能。
第3题：
简述肝性脑病发病机制中假性神经递质学说。
正确答案：肝性脑病是肝癌终末期的表现，是导致肝癌死亡的主要原因(约为35%)。肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。仅能针对其诱因防治，仍缺乏有效的疗法。因病情较晚，治疗成功者鲜见。肝性脑病的发病机制目前尚不明了，可能与下列一些因素有关:(一)氨中毒学说:正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或(和)氨清除不足(鸟氨酸循环障碍)所致。(二)假性神经递质学说:儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。(三)血浆氨基酸失衡学说:正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA(芳香族氨基酸)大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。
第4题：
问答题
简述有关肝性脑病发病机制的几种学说。
正确答案：
解析：
第5题：
简述肝性脑病的分类。
正确答案:按照肝脏的异常和神经病学的症状和体征及持续时间不同将肝性脑病分为3类：A型为急性肝衰竭相关的脑病。B型为门体旁路相关并不伴有固有肝细胞疾病的脑病。C型是指肝硬化伴门脉高压或门体分流相关的脑病。其中，C型肝性脑病又分为3个亚型：间歇型、持续型和轻微型。
第6题：
关于肝性脑病发病机制的学说有（）、（）、（）、（）
正确答案:氨中毒；假性神经递质；血浆氨基酸失衡；GABA
第7题：
简述肝性脑病发病机制的主要学说。
正确答案: 肝性脑病是一种“肝脑”综合征，是继发于严重肝病的以意识障碍为主要表现的神经；精神综合征。临床上称为肝昏迷。但是，患病动物往往先出现一系列神经症状，最后才发展为昏迷。而且，慢性肝功能不全动物可出现神经症状，而无昏迷。所以称为肝性脑病更为确切。肝性脑病是各种严重肝病的并发症，其昏迷常常是该病的终末表现。
肝性脑病的发病机制尚未完全阐明。根据近年研究结果，提出了一些学说，如“氨中毒”学说；“假性神经介质”学说；“血浆氨基酸失衡”学说；“γ-氨基丁酸”学说等。由于原发病因不一；肝性脑病病型不同；病程不同阶段的代谢变化不尽一致，用任何一种学说均难以解释所有肝性脑病的发病机制，因而，目前普遍认为肝性脑病是在肝功能不全的基础上多种有毒物质综合作用的结果。
第8题：
简述肝性脑病的发病机制?
(1)氨中毒学说
(2)γ-氨基丁酸/苯二氮复合体学说
(3)胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
(4)假性神经递质学说
(5)氨基酸代谢不平衡学说复合体学说
略
第9题：
问答题
简述肝性脑病的原因与分型
正确答案：
（一）急性
暴发性或非暴发性肝炎或中毒性肝炎引起广泛的肝细胞坏死所致。
（二）慢性
多见于严重慢性肝病及/或门体分流术后，从肠道吸收入血未经解毒处理，直接进入体循环。
暴发性或非暴发性肝炎或中毒性肝炎引起广泛的肝细胞坏死所致。
（二）慢性
多见于严重慢性肝病及/或门体分流术后，从肠道吸收入血未经解毒处理，直接进入体循环。
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第10题：
问答题
简述肝性脑病发病机制的主要学说。
正确答案：
肝性脑病是一种“肝脑”综合征，是继发于严重肝病的以意识障碍为主要表现的神经；精神综合征。临床上称为肝昏迷。但是，患病动物往往先出现一系列神经症状，最后才发展为昏迷。而且，慢性肝功能不全动物可出现神经症状，而无昏迷。所以称为肝性脑病更为确切。肝性脑病是各种严重肝病的并发症，其昏迷常常是该病的终末表现。
肝性脑病的发病机制尚未完全阐明。根据近年研究结果，提出了一些学说，如“氨中毒”学说；“假性神经介质”学说；“血浆氨基酸失衡”学说；“γ-氨基丁酸”学说等。由于原发病因不一；肝性脑病病型不同；病程不同阶段的代谢变化不尽一致，用任何一种学说均难以解释所有肝性脑病的发病机制，因而，目前普遍认为肝性脑病是在肝功能不全的基础上多种有毒物质综合作用的结果。
肝性脑病的发病机制尚未完全阐明。根据近年研究结果，提出了一些学说，如“氨中毒”学说；“假性神经介质”学说；“血浆氨基酸失衡”学说；“γ-氨基丁酸”学说等。由于原发病因不一；肝性脑病病型不同；病程不同阶段的代谢变化不尽一致，用任何一种学说均难以解释所有肝性脑病的发病机制，因而，目前普遍认为肝性脑病是在肝功能不全的基础上多种有毒物质综合作用的结果。
解析：
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