护理学
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相似问题和答案
第1题：
胰性脑病的发病机理是什么？
正确答案:本病为急性胰腺炎的严重并发症之一，多见于男性患者。临床表现为神经精神异常、定向力差、谵妄、狂躁等。其发病机理为：磷脂酶A2被胰蛋白酶和胆酸激活后将胆汁内的卵磷脂转变为溶血性卵磷脂，溶血性卵磷脂具有高度的细胞毒性，可以通过血脑屏障，损害脑细胞，引起脑灰质和白质广泛脱髓鞘改变，导致神经精神症状。有时胰性脑病可成为急性胰腺炎的首发症状，此时应与其他中枢性疾病相鉴别。
第2题：
简述唐氏综合征发病机理及遗传分型。
正确答案: 发病机理：通常为第21号染色体发生三体造成的
遗传分型：经典型，嵌合型，易位型，易位携带者。
第3题：
简述组织液循环障碍的发病机理。
正确答案: （1）血管内外的体液交换障碍
（2）组织渗透压升高
（3）血浆胶体渗透压降低
（4）静脉压升高
（5）淋巴管回流受阻
第4题：
简述伏暑的发病机理？
正确答案:伏暑的病因是暑湿病邪。一般认为，在夏月感受暑湿病邪，郁伏于体内，未即时发病，至深秋或冬月，由当令时邪触动诱发而成伏暑。病邪因气虚而侵入人体，隐伏不发，进而耗损正气，降低了人体的防御机能，待秋、冬寒凉之气激发，便突然发动，这便是伏暑的发病原理。
第5题：
简述脂肪变性的发病机理？
正确答案: 1）急性感染、中毒、缺氧、饥饿、营养物质缺乏1、中性脂肪合成过多饥饿状态——脂库→脂肪酸→肝脏→甘油三脂增多→脂肪蓄积。
2）脂蛋白合成障碍：
（1）缺乏磷脂或组成磷脂的物质（胆碱）→脂蛋白合成受阻。
（2）缺氧、中毒——破坏内质网结构、或抑制某些酶的活性→脂蛋白及组成脂蛋白的物质合成障碍。此时肝脏不能及时将甘油三酯组成脂蛋白运出→脂肪蓄积。
3）脂肪酸氧化障碍缺氧、中毒→影响脂肪酸的氧化→脂肪蓄积。
4）结构脂肪破坏感染、中毒、缺氧→细胞结构破坏→脂蛋白崩解→脂肪析出→脂肪滴。
第6题：
高血压脑病的发病机理。
正确答案:①脑血管过度调节或脑小动脉痉挛学说：动脉压极度增高，脑小动脉痉挛，使流入脑毛细血管的血流量减少，导致脑缺血，毛细血管渗透性增高和破裂。
②脑血管自动调节崩溃学说：即血压达到一定上限时，自动调节机理破坏，结果脑血流量增加，血浆渗出增高和发生毛细血管坏死，点状出血与脑水肿。
第7题：
简述遗传性酶病的发病机理。
正确答案: 人类的遗传性酶病或称遗传性代谢病是指由于单个基因突变导致酶的结构与功能的改变或量的改变，从而引起了所催化的生化反应链的改变所产生的一类疾病。
人体正常代谢是由许多代谢反应交织而形成的平衡体系，每步反应需要酶的调节。如果酶基因缺陷会引起酶缺乏或酶活性的异常，进而影响相应的生化过程，引发连锁反应，打破正常的平衡，造成代谢紊乱而致病。
酶基因缺陷具体可引起下列代谢异常：
1.代谢终产物缺乏；
2.代谢中间产物积累；
3.代谢底物积累；
4.代谢副产物积累；
5.代谢产物增加；
6.反馈抑制减弱等等。
当这些代谢紊乱严重时，便表现为疾病。
第8题：
简述大泡性角膜炎病变发病机理。
正确答案:角膜内皮损害，房水通过角膜内皮达到上皮；上皮细胞损害，泪液进入上皮内；角膜营养神经的损害。
第9题：
简述《灵枢•百病始生》对外感发病机理的认识。
正确答案:原文“两虚相得，乃客其形”、“两实相逢，众人肉坚”，清楚地阐明了外感发病的机理，指出人体正气强弱是发病与否的关键。疾病的发生必须具备两个因素：一是正气虚弱，一是邪气侵袭。《灵枢•百病始生》篇认为虽有邪气侵袭，如果正气不虚，也不会使人生病，即“风雨寒热不得虚，邪不能独伤人”。当正气虚弱之时，又受邪气侵袭，则可使人发病，即文中说：“必因虚邪之风，与其身形，两虚相得，乃客其形；两实相逢，众人肉坚”。由此可见，本篇把邪气的侵袭看作是发病的条件，而正气虚弱才是发病的决定因素。从而突出了正气在发病中的主导作用。这是《内经》发病学的一贯思想，这不仅为中医发病观奠定了理论基础，对后世产生了深远的影响，还提示人们必须注重摄生、保养正气，避免邪气侵袭，以防止疾病的发生。一旦发病，在治疗中则应当注意扶正以驱邪。
第10题：
简述酶促褐变机理和酶促褐变的控制措施。
正确答案: 酶促褐变机理：植物中的酚类物质在酚酶及过氧化物酶的催化下氧化成醌，醌再进行非酶促反应生成褐色的色素酶促褐变的控制。
1）热处理法：70~95℃、7S如果热处理不彻底，虽然破坏了细胞的结构，但酶尚未被破坏，反而有利于酶和底物的接触而促进褐变。
2）酸处理法：PH<3.0可抑制反应的发生0.5%柠檬酸+0.3%VC效果较好。
3）SO2及亚硫酸盐的处理：SO210PPM可完全抑制酚酶，但因挥发和副反应损失，实际用量300～600PPM，要求成品残留量小于20MG/KG。优点：使用方便、效果可靠、成本低。缺点：使食品漂白、有腐蚀性和不愉快的味道、破坏Vb不等。
4）驱氧法：Vc、NaCl、柠檬酸、糖溶液浸泡。
5）底物改变：利用甲基转移酶将底物甲基化，防止褐变添加底物类似物，竞争性抑制酶的活性。