护理学
填空题缺血－再灌注时自由基增多的机制是（）、（）、（）、（）。
题目
参考答案和解析
相似问题和答案
第1题：
缺血-再灌注损伤发生的主要机制是自由基的作用。
A对
B错
对
略
第2题：
简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制。
正确答案: ⑴黄嘌呤氧化酶的形成增多
⑵中性粒细胞呼吸爆发
⑶线粒体单电子还原增多
④儿茶酚胺自氧化增强。
第3题：
关于心肌缺血再灌注损伤的描述，错误的是
A、缺血时间越长，损伤越重
B、缺血再灌注损伤心肌与氧自由基有关
C、缺血再灌注损伤心肌的舒张功能不受影响
D、心肌缺血再灌注损伤与钙超载有关
E、能量代谢障碍也是其发病机制之一
第4题：
心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么？
正确答案:再灌注期缺血组织恢复血氧供应，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。
主要途径有：
①内皮细胞源。经黄嘌呤氧化酶催化嘌呤类代谢并释放出大量电子，为分子氧接受后产生活性氧；
②中性粒细胞源。再灌注期激活的中性粒细胞产生大量氧自由基，称为呼吸爆发；
③线粒体源。线粒体氧化磷酸化功能障碍，进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多，而经4价还原生成的水减少。
第5题：
下列关于缺血-再灌注时氧自由基增多的机制说法不正确的是（）
- A、黄嘌呤氧化酶形成减少
- B、中性粒细胞聚集及激活
- C、线粒体功能受损
- D、细胞色素氧化酶系统功能失调
- E、儿茶酚胺自氧化增强
正确答案:A
第6题：
简述缺血-再灌注损伤中过多自由基的损伤后果（机制）。
过多氧自由基的损伤后果（机制）：
①细胞膜受损：自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应，膜脂质微环境破坏，使膜结构受损、功能障碍：
1）破坏膜的正常结构。
2）间接抑制膜蛋白功能：脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合，使存在于其间的膜蛋白（受体、酶、离子通道等）的活性下降，膜受体抑制等。同时ROS也可直接使膜蛋白变性失去活性。
3）促进自由基及其他生物活性物质生成：膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，进一步分解膜磷脂，形成多种生物活性物质如前列腺素，血栓素和白三烯等，促进再灌注损伤发生。
②破坏蛋白质结构与功能：自由基与蛋白质发生氧化反应，ROS与蛋白质多肽链上的巯基、氨基酸残基发生氧化反应，改变蛋白质结构，引起蛋白质变性、降解及功能丧失。
③破坏核酸和染色体：主要OH•作用（80%）。OH•易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成反应，使核酸碱基改变或DNA断裂，染色体畸变。自由基除直接造成细胞多种结构物质氧化外，还可通过改变细胞功能引起组织损伤。可见，自由基是缺血再灌注损伤极为重要的发病学因素和环节，是各种损伤机制学说中重要的启动因素。
略
第7题：
缺血-再灌注损伤发生的重要启动机制是自由基的作用。
正确答案:正确
第8题：
缺血-再灌注损伤时自由基的损伤作用是什么?
第9题：
缺血/再灌注损伤的防治措施不包括（）。
- A、抗炎以减轻白细胞积聚
- B、尽快恢复血流
- C、再灌注时低流、低压、低温
- D、改善缺血组织的代谢
- E、清除自由基
正确答案:A
第10题：
缺血-再灌注损伤发生的主要机制是自由基的作用。
正确答案:正确