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相似问题和答案
第1题：
简述慢性肺源性心脏病
正确答案: 慢性肺源性心脏病简称肺心病。它是指肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起肺循环阻力增高，导致肺动脉高压及右心负担加重，造成右心室肥大，最后发生右心衰竭的一种心脏病。
本病是我国比较常见的一种心脏病，多发生于40岁以上者，绝大多数是从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来的。本病常年存在，多在冬季由于呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。
【病因及发病机制】
1．病因
（1）支气管、肺疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，占80％～90％。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等所并发的肺气肿或肺纤维化。
（2）胸廓运动障碍性疾病较少见。
（3）肺血管疾病甚少见。
（4）呼吸中枢功能障碍造成通气不足包括原发性肺泡通气不足、慢性高原病、呼吸中枢损害等。
2．发病机制肺心病的病因虽有不同，但发展至肺心病的机制相同，即肺动脉高压、右心负荷过重、右心室肥大，最后引起右心衰竭。以常见的病因慢性支气管炎为例，其发展过程为慢性支气管炎-阻塞性肺气肿-肺心病。
（1）肺动脉高压其形成主要与以下因素有关：
1）肺细小动脉痉挛：是引起肺动脉高压最主要的因素。
2）肺血管病变：长期反复发作的慢支及其周围炎可累及邻近肺细小动脉，引起管壁炎症，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，使肺泡壁毛细血管床减少，当其减少超过70％时，则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。
3）血容量增多和血液黏稠度增加。
（2）右心室肥大和右心衰竭。
（3）左心受累。
（4）其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。
【临床表现】
1．肺、心功能代偿期（包括缓解期）
（1）肺部原发疾病表现①患者常有长期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐渐出现乏力、呼吸困难，活动后心悸、气短加重。②肺气肿体征。③由于肺或支气管病变，肺部听诊常有干、湿啰音。
（2）肺动脉高压和右心室肥大体征①肺动脉瓣区第二心音亢进（提示肺动脉高压）。②三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。
2．肺、心功能失代偿期（急性加重期）多由急性呼吸道感染所诱发。除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。
（1）呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。
1）低氧血症：除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。
2）二氧化碳潴留：头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间嗜睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。
（2）心力衰竭以右心衰竭为主。心悸、心率增快、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹部胀痛、食欲不振、少尿。右心衰竭主要表现为体循环淤血，颈静脉明显怒张，肝大伴有压痛，肝-颈静脉回流征阳性，下肢水肿明显，并可出现腹水，此时静脉压明显升高，循环时间延长。因右心室肥大使右房室瓣相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五肋间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。也可出现各种心律失常，特别是房性心律失常。病情严重者可发生休克。少数患者亦可出现急性肺水肿或全心衰竭。
3．并发症
（1）肺性脑病
（2）酸碱平衡失调及电解质紊乱
（3）心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速，也可有房性扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。洋地黄毒性作用及低钾血症也较易诱发心律失常。
（4）休克是肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。
（5）消化道出血
（6）其他如功能性肾衰竭、弥散性血管内凝血等。
【实验室及其他检查】
1．血液检查红细胞计数和血红蛋白可增高，血细胞比容正常或偏高；全血黏度和血浆黏度常增加，红细胞电泳时间常延长；并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。部分患者可有肝、肾功能异常，如丙氨酸转氨酶增高和尿素氮、肌酐增高等。随着病情的不同，酸碱失衡的情况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。
2．血气分析呼吸衰竭时，PaO<60mmHg，PaCO>50mmHg；pH值正常、降低或升高，视机体对酸碱代偿情况而有不同。
3．X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥7mm；右心室肥大。
4．心电图检查主要表现为右室肥大的改变。
5．超声心动图检查可显示右室内径增大、右室流出道增宽及右肺动脉内径增大等。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断主要根据慢性肺、胸疾患的病史和体征，肺动脉高压，右心室肥大，以及X线、心电图、心电向量图、超声心动图和肺阻抗血流图等检查而确立，若伴有右心衰竭则更易确诊。
2．鉴别诊断
（1）风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄
（2）冠心病
（3）原发性扩张型心肌病，亦称原发性充血型心肌病。
【治疗】
1．肺、心功能代偿期（包括缓解期）肺、心功能代偿期的治疗，可根据不同的基本肺、胸病变给予应有的治疗措施，以预防肺、心功能的继续损害。应注意预防呼吸道感染，适当调整和安排工作，改善生活条件，包括戒烟，鼓励开展适合患者体力的腹式呼吸锻炼等。
2．肺、心功能失代偿期（急性加重期）
（1）控制呼吸道感染由于呼吸道感染是呼吸衰竭与心力衰竭的常见诱因，因此，控制感染是治疗肺心病的关键。肺心病并发的感染多为混合性感染，故抗感染应采取联合用药。一般可首选青霉素静滴，加用链霉素，肌注。经3～5日治疗无效时，可加用或改用其他抗生素，如庆大霉素、红霉素、卡那霉素、氨苄西林、羧苄西林、头孢菌素类。根据痰培养和致病菌对药物敏感度的测定结果选用更为合理。此外，尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物。长期应用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌成为肺部感染的主要病原菌，应调整或停用抗生素，给予抗真菌治疗。
（2）改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、通畅呼吸道、持续低浓度（25％～35％）给氧、应用呼吸中枢兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。
（3）控制心力衰竭在积极控制感染、改善呼吸功能后，一般患者心功能常能改善，尿量增多，水肿消退，肝大可缩小或恢复正常，不需使用利尿剂和强心剂。但较重患者或经治疗无效者可适当选用。
1）利尿剂：用以消肿，减少血容量以减轻心脏前负荷。但利尿过猛过多，易导致低钾、低氯性碱中毒，增加神经精神症状，增加氧耗，使病情加重；还可以使痰液黏稠不易排出，加重呼吸衰竭；又可使血液浓缩，增加循环阻力，且易发生弥散性血管内凝血。因此，近年来对肺心病心衰时应用利尿剂持谨慎态度。宜选用缓和的制剂，小剂量，短疗程，用药期间密切观察血气与电解质变化。使用排钾利尿剂时应适当补充钾、氯离子。对中度水肿可用氢氯噻嗪每日1～3次，每次25mg，口服，需要时可加用保钾利尿剂，如氨苯喋啶每日1～3次，每次50～100mg。对重度水肿可临时用呋塞米20mg和依他尼酸25mg，稀释后静脉缓注。碳酸酐酶抑制剂可能诱发肺性脑病，不宜采用。
2）强心剂：肺心病患者由于慢性缺氧及感染对洋地黄类药物耐受性很低，疗效差，易发生心律失常，这与处理一般心衰有所不同。强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量的1／2～2／3量，同时选用作用快、排泄快的强心剂。常以毒毛花苷K或毛花苷C，静脉缓慢注射。
3）血管扩张剂的应用：血管扩张剂如酚妥拉明可缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，从而改善通气功能，降低二氧化碳分压，提高氧分压，扩张肺小动脉，降低右心室舒张末期压，使肺血流阻力降低，周围静脉容量增高，减轻心脏前、后负荷，降低氧耗量，增加心肌收缩力，对部分顽固心衰者可能起到降低肺动脉压、改善心力衰竭的良好作用。使用时可以10％葡萄糖液500ml加酚妥拉明10～20mg静滴。最近有用酚妥拉明10mg和肝素50mg加入10％葡萄糖液500ml中缓慢静滴者，每日1次，对重症血液高凝的肺心病有明显疗效。此外如硝普钠、硝苯地平等均有一定疗效。
（4）控制心律失常一般房性异位心律，随着病情好转，多可迅速消失。如经治疗仍不能消失时，未经洋地黄制剂治疗者，可在密切观察下选用小量毛花苷C或地高辛治疗；对频发室性早搏、室性心动过速者，可选用利多卡因、丙吡胺等药物。洋地黄中毒所致的心律失常，则按洋地黄中毒处理。另外，还要注意避免应用普萘洛尔等β肾上腺素能受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。
（5）糖皮质激素的应用可解除支气管痉挛，改善通气，降低肺泡内压力，减轻右心负担，所以在有效控制感染的情况下，短期应用大量糖皮质激素，对抢救呼吸衰竭及心力衰竭均有利。一般可用氢化可的松或地塞米松静滴，病情好转后逐渐停用。
（6）降低血黏度药物的应用用肝素。
（7）并发症的处理
1）肺性脑病的处理：除采用呼吸衰竭治疗措施外，尚应注意纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。发现脑水肿时可快速静滴20％甘露醇250ml，必要时6～8小时重复1次，在肺性脑病兴奋、躁动而确实需要应用镇静剂时，可用奋乃静2～4mg口服或地西泮口服或肌注。
2）其他：对酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、肾衰竭、弥散性血管内凝血等给予相应治疗。
第2题：
简述慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病的病理诊断依据和发病机制。
正确答案: （1）诊断依据：
①支气管粘膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见粘液或渗出物形成的栓子，管壁粘液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润；②
双肺肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落；
③右心室壁厚0.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
（2）发生机制：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛；缺氧还能导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化；还有肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。
第3题：
慢性肺源性心脏病鉴别诊断
答案：
解析：
本病须与下列疾病相鉴别：
1．冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）：肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。
2．风湿性心瓣膜病：风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
3.原发性心肌病本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。
1．冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）：肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。
2．风湿性心瓣膜病：风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
3.原发性心肌病本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。
第4题：
问答题
慢性肺源性心脏病诊断
正确答案：
解析：
第5题：
简述慢性肺源性心脏病的病理变化。
正确答案:1.肺部病变：慢性肺心病时肺内的主要病变是肺小动脉的变化，特别是肺腺泡内小血管的构型重建，包括无肌型细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束等。还可见肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生、腔内血栓形成和机化以及肺泡间隔毛细血管数量减少等。
2.心脏病变：以右心室的病变为主，心室壁肥厚、心室腔扩张，扩大的右心室占据心尖部、外观钝圆；心脏重量增加、右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆、室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下2厘米处右心室前壁肌层厚度超过5毫米作为诊断肺心病的病理形态标准。镜下可见右心室壁心肌细胞肥大、核增大、也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失、间质水肿和胶原纤维增生等。
第6题：
简述慢性肺源性心脏病病理改变及X线表现？
正确答案: 病理改变主要是慢性肺胸疾患和肺血管病变使通气功能减退和缺氧，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，右心室排血障碍，负担加重，右心增大及右心衰竭。X线表现：
（1）慢性肺胸疾患的X线表现，最常见的是：慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、支气管扩张、尘肺等。
（2）肺动脉高压：肺动脉段凸出，右下肺动脉干扩张，中心肺动脉扩张外围分支细少。
（3）心影改变：约80%有肺气肿，由于肺气肿的影响，心影往往不大或轻度增大，在心脏代偿功能减退后，出现心力衰竭时，心脏可增大。
第7题：
慢性肺源性心脏病的X线诊断标准有（）、（）、（）。
正确答案:右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；横径与气管横径之比≥1．07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm，右心室肥大
第8题：
慢性肺源性心脏病诊断
答案：
解析：
1．患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现。
2．心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
2．心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
第9题：
简述慢性肺源性心脏病的诊断标准（临床病理联系）。
正确答案:①代偿期主要为原有肺、胸廓疾病的症状和体征；
②逐渐出现呼吸功能不全和右心衰竭的征象；
③并发急性呼吸道感染常可诱发呼吸衰竭；
④导致缺氧和二氧化碳潴留，严重者出现肺性脑病；
⑤此外，还可并发酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、上消化道出血、DIC以及休克等。
第10题：
问答题
简述慢性肺源性心脏病的诊断标准（临床病理联系）。
正确答案：
①代偿期主要为原有肺、胸廓疾病的症状和体征；
②逐渐出现呼吸功能不全和右心衰竭的征象；
③并发急性呼吸道感染常可诱发呼吸衰竭；
④导致缺氧和二氧化碳潴留，严重者出现肺性脑病；
⑤此外，还可并发酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、上消化道出血、DIC以及休克等。
②逐渐出现呼吸功能不全和右心衰竭的征象；
③并发急性呼吸道感染常可诱发呼吸衰竭；
④导致缺氧和二氧化碳潴留，严重者出现肺性脑病；
⑤此外，还可并发酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、上消化道出血、DIC以及休克等。
解析：
暂无解析