病理学(医学高级)
如果没有搜索结果，请直接 联系老师 获取答案。
相似问题和答案
第1题：
下述肝脂肪变性的原因描述中，哪项是错误的(注：该题的设计不够严谨)
A．化学毒物使脂蛋白合成障碍，导致肝脂肪变性
B．糖尿病时，脂肪酸入肝过多，导致肝脂肪变性
C．缺氧时可导致肝脂肪变性
D．食入脂肪过多导致肝脂肪变性
E．白喉杆菌外毒素影响脂肪酸代谢导致肝脂肪变性
正确答案：D
解析：单纯的食入脂肪过多不会导致肝脂肪变性(该题的设计不够严谨)。因为正常的肝脏有能力将进入肝脏的乳糜微粒合成为脂蛋白，并输送到脂库中储存。而任何干扰或破坏肝细胞脂肪代谢的因素均能引起脂肪变性。酒精等化学毒物能使脂蛋白或组成脂蛋白的磷脂、蛋白质合成障碍，脂肪不能运输入血，而在细胞内堆积。缺氧除影响脂蛋白各种成分的合成外，还影响脂肪酸的氧化，减少脂肪细胞内脂肪的消耗，可引起脂肪沉积。糖尿病时对糖的利用障碍，因而脂库动员出现大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝脏，导致肝细胞脂肪合成增加，超过其氧化、利用和合成脂蛋白并排泌出细胞的能力。而白喉外毒素能干扰脂肪酸的氧化过程，均能导致肝细胞脂肪变性。
解析：单纯的食入脂肪过多不会导致肝脂肪变性(该题的设计不够严谨)。因为正常的肝脏有能力将进入肝脏的乳糜微粒合成为脂蛋白，并输送到脂库中储存。而任何干扰或破坏肝细胞脂肪代谢的因素均能引起脂肪变性。酒精等化学毒物能使脂蛋白或组成脂蛋白的磷脂、蛋白质合成障碍，脂肪不能运输入血，而在细胞内堆积。缺氧除影响脂蛋白各种成分的合成外，还影响脂肪酸的氧化，减少脂肪细胞内脂肪的消耗，可引起脂肪沉积。糖尿病时对糖的利用障碍，因而脂库动员出现大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝脏，导致肝细胞脂肪合成增加，超过其氧化、利用和合成脂蛋白并排泌出细胞的能力。而白喉外毒素能干扰脂肪酸的氧化过程，均能导致肝细胞脂肪变性。
第2题：
试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果？
正确答案: （1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。
（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。
（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
第3题：
槟榔肝是指
A．肝硬化
B．肝瘀血
C．肝瘀血及肝脂肪变性
D．肝脂肪变性
E．肝萎缩
正确答案：C
第4题：
试述西晋灭亡的文化原因及后果。
正确答案:统一西晋王朝的旋生旋灭，是大一统帝制文化阶段性走到上头的结果。西晋败亡的直接原因是“八王之乱”，但更深层的原因房东汉以来世家大族的势力膨胀，根本妨碍着统一王朝的稳固。从司观上看，作为王朝官僚阶层主干力量的世家大族，未必有意地要夕裂，充其量只是维护自己的既得利益，但问题出在这个阶层由于获得了太多的既得利益而变得无所作为、精神腐朽。自从曹丕实行“九晶中正制”以来，已经形成“上品无寒门，下品无士族”的局面。由于这个阶层高官厚禄可以世袭，带来的多是腐败的后果。这后果主要有两点，一个重要表现是士人的不恤国事，另一个重要表现是奢侈腐朽。而奢侈的生活要维持，只有一个办法，就是千方百计地搜刮民财，贪污受贿之风大行其道。国家如何不亡。所以，西晋灭亡的文化原因及其后果就是：从西汉重儒术起，几百年培育起的一个对维系社会政治有重要职责的阶层，到汉晋之际，已经被权力腐蚀，负不起它应负的政治责任，因此，西晋灭亡是必然的。
第5题：
试述脂肪变性的原因，发病机制、病理变化及结果？
正确答案: 1）形成原因：血管中逸出的cell被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。
2）形态：HE染色呈棕黄色，较粗大，有折光的颗粒。
3）临床意义：
①局部沉着过多，提广陈旧性出血，可继发纤维化。
②全身性沉着，多系溶血性贫血，多次输血，肠内铁吸收过多。
第6题：
试述慢性胃炎的病因及发病机制。
答案：
解析：
（一）、幽门螺杆菌（Hp)感染：是慢性胃炎最主要的病因。
（二）、饮食和环境因素
长期Hp感染 ，在部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
（三）、自身免疫
壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少，乃至缺失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。
（四）、其他因素
1）、幽门括约肌功能不全时，含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，削弱胃黏膜的屏蔽功能。
2）、酗酒、服用NSAID等药物，刺激性食物导致损伤胃黏膜。
（二）、饮食和环境因素
长期Hp感染 ，在部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
（三）、自身免疫
壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少，乃至缺失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。
（四）、其他因素
1）、幽门括约肌功能不全时，含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，削弱胃黏膜的屏蔽功能。
2）、酗酒、服用NSAID等药物，刺激性食物导致损伤胃黏膜。
第7题：
试述低钾血症的原因和发病机制。
正确答案: （1）消化道摄入的钾减少：一般食物含钾丰富，足够机体需要，不会出现低钾血症。只有在胃肠道梗阻或昏迷不能进食时才会导致低钾血症。
（2）钾排出过多：
①经胃肠道丢失：见于频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压等，这是引起小儿低钾血症最常见的原因。
②经肾丢失：见于长期、过量应用排钾利尿药、渗透性利尿、肾小管酸中毒、原发性或继发性醛固酮分泌过多等。经肾丢失钾是成人失钾最重要的原因。
③经皮肤汗液丢失：汗液中含钾为5～10mmol／L，大量出汗也可引起低钾血症。（
3）钾分布异常：
见于①急性碱中毒时H从细胞内移出，K+移入细胞内。
②应用大剂量胰岛素及葡萄糖使糖原合成增加，而每合成1g糖原需同时动员0.15mmol的K+从细胞外液向细胞内液转移。
③低钾血症型周期性麻痹症。
④甲亢与钡中毒：甲亢时甲状腺素过度激活Na+-K+-ATP酶，使细胞摄钾过多。钡中毒时因钾通道阻滞导致细胞内K+外流受阻。
第8题：
下列说法正确的是
A、肝细胞水肿，如果原因持续存在，可转化为肝细胞脂肪变性
B、肝细胞脂肪变性在通常情况下必定引起肝功能障碍
C、有肝细胞脂肪变性的肝脏即可称为脂肪肝
D、重度肝脂肪变性可继发肝癌而非肝硬化
E、若原因消除，肝脂肪变性也不可能消除
参考答案：A
第9题：
肝脂肪变性的原因和机制有（）。
- A、长期饥饿使脂库动员加强
- B、肝毒物质使肝细胞损伤
- C、长期食入过多脂肪或酗酒
- D、脂蛋白合成增加
- E、脂肪酸氧化障碍
正确答案:A,B,C,E
第10题：
试述CRI的产生原因及发病机制。
正确答案: 引起CRI的疾病中以慢性肾小球肾炎最常见；慢性间质性肾炎(包括慢性肾盂肾炎)、高血压性肾小动脉硬化症、全身性红斑狼疮等也是较为常见的原因；此外，肾动脉狭窄、多囊肾、肾结核、肾结石、前列腺肥大、肿瘤等也可引起CRI。虽然原因不同，但共同的发病机制是大量肾单位被破坏，残存的、有功能的肾单位太少，肾脏不能维持正常功能。