医学临床三基(护士)基本知识
问答题简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
题目
问答题
简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
参考答案和解析
正确答案：
低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小（｜Em｜↓），与阈电位（Et）的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低，则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。
解析：
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相似问题和答案
第1题：
简述肺的生理特性及其含义。
正确答案：①肺为华盖：肺位于胸腔，覆盖五脏六腑之上，位置最高，因而有“华盖”之称。②肺为娇脏：肺脏生理上清虚而娇嫩，吸之则满，呼之则虚，为脏腑之华盖，百脉之所朝会;病理上，外感六淫之邪从皮毛或口鼻而入，常易犯肺为病;其他脏腑病变，亦常累及于肺。③主宣发与肃降：肺主宣发是指肺气具有向上升宣和向外周布散的作用;肺主肃降是指肺气具有向内向下清肃通降的作用。
第2题：
有关治疗浓度利多卡因对心脏电生理的影响,错误的描述是A.对正常心肌的电生理特性无明显影响SX
有关治疗浓度利多卡因对心脏电生理的影响，错误的描述是
A.对正常心肌的电生理特性无明显影响
B.缩短浦肯野纤维和心室肌的APD
C.加快部分除极的心肌纤维的传导
D.减慢梗死区缺血的浦肯野纤维的传导
E.在细胞外低钾时可减慢传导
正确答案：E
第3题：
以下哪些属于强心苷的药理作用()
A.加强心肌收缩性
B.减慢窦性频率
C.心室牵颤
D.对心肌电生理特性的影响
E.对心电图的影响
正确答案：ABDE
第4题：
根据对心肌电生理的影响和作用机制，抗心律失常药分为四类：（）、（）、（）、（）。
正确答案:钠通道阻滞药；β受体阻滞药；延长动作电位时程药；钙通道阻滞药
第5题：
简述心肌有哪些生理特性？
正确答案: （1）兴奋性（变阈性或应激性）：心肌对兴奋刺激的反应性能，表现为心肌细胞的去极化电位变化与机械性收缩反应，对外来超阈值刺激能引起动作电位的产生。
（2）收缩性（变力性）：心肌对兴奋性刺激发生收缩反应的能力。
（3）节律性（变时性）：心肌组织中的特殊部位具有自动起搏的能力。
（4）传导性（变导性）：心肌细胞具有将冲动传导到邻连细胞的性能。
（5）松弛性（变松性）：心肌具有松弛的特性。
第6题：
低钾血症对心肌生理特性的影响是
A．兴奋性升高
B．兴奋性降低
C．传导性降低
D．传导性升高
E．自律性升高
正确答案：ACE
第7题：
强心苷的生理作用有
A.加强心肌收缩性
B.减慢窦性频率
C.影响心肌电生理特性
D.兴奋延髓
E.影响中枢神经系统
B.减慢窦性频率
C.影响心肌电生理特性
D.兴奋延髓
E.影响中枢神经系统
答案：A,B,C,D,E
解析：
本题考点是强心苷的药理活性、毒性和临床应用。强心苷是治疗心力衰竭的重要药物，用于治疗充血性心力衰竭，它能加强心肌收缩性，减慢窦性频率，影响心肌电生理特性，对于高血压、瓣膜病、先天性心脏病引起的充血性心力衰竭疗效较好。
第8题：
高钾血症对心肌电生理特性有哪些影响，为什么会产生这些影响?
参考答案：(1)心肌兴奋性改变：高钾血症时，细胞内外的K浓度差变小，Em负值变小，与Et差距缩小，兴奋性升高。但当Em达到-55至-60mV时，快Na通道失活，兴奋性反而下降。(2)传导性降低：由于Em绝对值减少，0期除极的速度减慢和幅度减小，传导性下降。(3)自律性降低：细胞外液K浓度升高使膜对K的通透性升高，故4期K外流增大，使4期Na内流减少，导致自律性下降。(4)收缩性降低：细胞外液K浓度升高，干扰了平台期Ca内流，使兴备-收缩耦联障碍，心肌收缩性下降。由于上述心肌电生理特性变化，常常出现各种心律失常，尤其是一些致死性心律失常，如心室纤颤、心脏停搏等，这是高钾血症的主要死因：
第9题：
低钾血症对神经、肌肉有何影响？简述其产生机制。
正确答案: 低钾血症主要是使神经、肌肉兴奋性降低，病人出现四肢无力、肌张力降低、腱反射减弱消失，以下肢肌肉为甚，且伴有肠蠕动减弱、肠鸣音减少和腹胀，严重时可出现肠麻痹。严重的低钾血症可因呼吸肌麻痹而致死。产生机制：当急性低钾血症时，细胞外液K+浓度迅速降低，细胞内K+来不及外逸而尚无改变，以致细胞膜内外钾浓度差增大，静息膜电位绝对值增大，与阈电位的距离加大，导致神经、肌肉细胞兴奋性降低，这种状态称为超极化阻滞。
第10题：
试述低钾血症对心肌的影响及其产生机制。
正确答案: 低钾血症对心脏的影响主要在于可引发多种心律失常（如窦性心动过速、期前收缩、房室传导阻滞等），严重时甚至出现心室纤颤。其产生机制与血清钾浓度降低所致的心肌电生理异常有关。
（1）心肌兴奋性增高：低钾血症时，心肌细胞膜的钾电导下降，对K+的通透性降低，细胞内K外流减少，Em-Et间距离缩小，兴奋所需的阈刺激变小，心肌兴奋性升高。
（2）心肌自律性增高：低钾血症时由于心肌细胞膜对K的通透性降低，其4期K外流减少，Na+内流增加，自律细胞自动除极加快，心肌自律性增高。
（3）心肌传导性降低：低钾血症时可使心肌细胞Em上移和Em-Et间距离减小，造成动作电位O期除极化速度慢，峰电位减小，心肌传导性降低。（
4）心肌收缩性先增强后减弱：轻度低钾血症时，心肌细胞复极2期K+外流减少，Ca2+内流加速，通过兴奋收缩偶联使心肌收缩性增强。但重度低钾血症时，心肌细胞内缺钾，其组织结构因代谢活动障碍而被破坏，以致心肌收缩性降低。