医学临床三基(护士)基本知识

问答题试述DIC患者发生出血的机制。

题目
问答题
试述DIC患者发生出血的机制。
参考答案和解析
正确答案: (1)各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少
(2)纤溶系统同时被激活,纤溶酶增加,使得纤维蛋白凝块溶解,同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ,Ⅶ,Ⅱ,Ⅻa等使之进一步减少。
(3)FDP形成:可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。
解析: 暂无解析
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相似问题和答案

第1题:

试述DIC时的主要临床表现及其机制。


参考答案:(1)出血。(1)各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少。(2)纤溶系统同时被激活,纤溶酶增加,使得纤维蛋白凝块溶解,同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ,Ⅶ,Ⅱ,Ⅻa等使之进一步减少。(3)FDP形成:可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。
(2)休克。①回心血量↓a.微血栓阻塞微血管b.出血c.微血管通透性↑②冠脉内血栓形成引起心功能障碍③外周阻力↓a.缓激肽↑b.补体↑c.FDP↑。
(3)器官功能障碍。凝血系统激活,全身微血管内微血栓形成,严重或持续时间较长,导致缺血性器官功能障碍甚至衰竭。
(4)微血管病性溶血性贫血。凝血反应早期,纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网,红细胞流过网孔时,粘着在纤维蛋白丝上。血流冲击使红细胞破裂。微血流通道受阻时,红细胞从微血管内皮细胞间隙挤压出血管外,使红细胞变形、破碎。

第2题:

关于DIC患者出血的叙述,下列哪项是正确的?

A、DIC患者晚期出血的主要原因是凝血

B、出血与凝血因子Ⅻ被激活关系最为密切

C、DIC患者早期出血的主要原因是继发性纤溶亢进

D、DIC患者的出血具有自发性和多部位的特点

E、单核巨噬细胞系统功能下降可直接引起DIC患者出血


参考答案:D

第3题:

试述DIC的发生机制。


本题答案:(1)组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于:产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等
(2)血管内皮受损,激活XII,启动内凝见于:感染性疾病(细菌、病毒、原虫等感染)休克和高热、中暑等。
(3)血小板被激活,血细胞大量破坏,血小板被激活引起血小板聚集,红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂。白细胞破坏释放出组织因子
(4)促凝物质入血:
例如:异物颗粒、蛇毒等。

第4题:

简答DIC病人发生广泛出血的机制。


正确答案: ①血小板和凝血因子消耗性的减少;
②继发性纤溶系统的激活;
③FDP的形成;
④微血管的损伤。

第5题:

DIC的治疗方案正确的是

A、DIC患者不应及早进行抗凝治疗

B、肝素能抑制凝血机制,阻止DIC进展,使用越晚效果越好

C、DIC一旦发生,应及时控制原发疾病,改善微循环

D、在DIC早期,单独使用肝素,则有加重出血的危险

E、DIC早期抗凝可使用鱼精蛋白


参考答案:C

第6题:

简述 DIC 患者发生出血的机制:


答案:(1)各种凝血因子,血小板因大量消耗而明显减少. (2)纤溶系统同时被激活, 纤溶酶增加,使得纤维蛋白凝块溶解,同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ,Ⅶ,Ⅱ,Ⅻa 等使之 进一步减少. (3)FDP 形成:可抑制纤维蛋白单体的聚合,抑制血小板粘附,聚集和抗 凝血酶作用.

第7题:

正确治疗DIC的方案是

A、DIC患者不应及早进行抗凝治疗

B、肝素能抑制凝血机制,阻止DIC进展,使用越晚效果越好

C、DIC一旦发生,应及时控制原发疾病,改善微循环

D、在DIC早期,单独使用肝素,则有加重出血的危险

E、DIC早期抗凝可使用鱼精蛋白


参考答案:C

第8题:

试述DIC病人发生出血的机制。


本题答案:(1)各种凝血因子和血小板的大量消耗。(2)继发性纤溶系统被激活,纤溶酶形成增多。(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的大量形成,FDP有强烈的抗凝血作用。

第9题:

正确治疗DIC的方案是

A.DIC患者不应及早进行抗凝治疗
B.肝素能抑制凝血机制,阻止DIC进展,使用越晚效果越好
C.DIC一旦发生,应及时控制原发疾病,改善微循环
D.在DIC早期,单独使用肝素,则有加重出血的危险
E.DIC早期抗凝可使用鱼精蛋白

答案:C
解析:
对DIC患者的治疗方案应及早进行抗凝治疗,常用药物中包括肝素。肝素能抑制凝血机制,阻止DIC进展,使用越早效果越好。在DIC后期,纤溶亢进时单独使用肝素,则有加重出血的危险,而鱼精蛋白是肝素的中和剂。故本题选C。

第10题:

试述急性DIC导致休克的机制。


正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓,循环血量急剧减少;
(2)冠脉内微血栓形成,心肌受损导致泵血功能减退,心输出量减少;
(3)DIC常伴有广出血.直接使循环血量减少;
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张,毛细血管通透性增高,外周阻力显著下降;而补体使肥大细胞脱颗粒,通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用,使血压下降,而导致休克。