医学临床三基(护士)基本知识
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相似问题和答案
第1题：
由于大量食用含硝酸盐腌菜的紫绀称为（）。
- A、中心性紫绀
- B、肠源性紫绀
- C、周围性紫绀
- D、混合性紫绀
- E、缺铁性紫绀
正确答案:B
第2题：
肠功能衰竭发病机制，错误的是（）
- A、肠黏膜机械屏障损伤
- B、肠黏膜化学屏障损伤
- C、肠黏膜生物屏障损伤
- D、肠黏膜免疫屏障损伤
- E、肠源性内毒素血症和肠源性感染
正确答案:E
第3题：
氧疗改善低血症的作用机制是什么?
答案：氧疗的效应是通过提高肺泡氧分压，增加氧弥散能力，提高PaO2改善低氧血症导致的组织缺氧。机体缺氧状态的改善可减轻呼吸肌因代偿缺氧过度工作的负担，并可减轻心脏的负荷。
第4题：
什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？
正确答案:大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。
第5题：
何谓肠源性紫绀
正确答案:由于食用含亚硝酸盐的食物后，可使血红蛋白中的Fe2+氧化成Fe3+，从而失去携氧能力，表现为口唇及四肢末端紫绀的现象，称为“肠源性紫绀”。
第6题：
桥本氏病的病理组织学特点是什么?其发生机制如何?
正确答案: 桥本氏病的组织学特点：①滤泡破坏或萎缩；②部分细胞变为Hurthle细胞；③间质伴有大量淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成。发病机制：本病基本缺陷是抗原特异性T抑制细胞减少，致细胞毒性T细胞得以攻击滤泡细胞，且TH细胞参于B细胞形成自身抗体，引起自身免疫反应。
第7题：
枯否细胞功能障碍时，产生肠源性内毒素血症的主要原因是什么？
正确答案: 肠源性内毒素血症产生的主要原因是内毒素入血增加和内毒素清除减少。
（1）内毒素入血增加：①肠道内毒素直接入血：严重肝病、肝硬化时，由于大量侧支循环的建立，可使来自肠道的内毒素绕过肝脏，不能被枯否细胞清除，直接进入体循环；②内毒素入血增多：严重肝病时，一方面由于肠壁水肿等，使漏入腹腔内毒素增多；另一方面，肠粘膜屏障功能障碍，也使内毒素被吸收入血增多。
（2）内毒素清除减少：严重肝病时，肝内淤滞的胆汁酸、胆红素等均可使枯否细胞的功能抑制，对内毒素等清除减少。这些原因均可产生肠源性内毒素血症。
第8题：
肠源性紫绀
正确答案:进食大量含有亚硝酸盐的变质蔬菜产生的紫绀。
第9题：
什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？
正确答案:因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。
第10题：
肺源性心脏病的发生机制是什么？
正确答案:肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有
①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；
②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；
③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。