神经病学(医学高级)
问答题试述高血压性脑出血的发病机制。
题目
问答题
试述高血压性脑出血的发病机制。
参考答案和解析
正确答案：
高血压性脑出血的发病机制不十分清楚，可能和以下几个方面有关：①动脉瘤的形成和破裂：长期的高血压导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样坏死或脂质透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，动脉瘤突然破裂，血液进入脑组织，形成血肿；②梗死后出血：高血压可以引起远端血管痉挛或闭塞，导致血管远端脑组织的缺血性梗死，这样减轻了该动脉周围的组织支持力，当血压突然升高时发生了动脉的破裂而出血；③动脉壁病损：高血压可以引起远端血管痉挛，导致小血管缺血、缺氧，出现斑点状出血和脑水肿，出血融合成片，则发生了较大量的出血；④脑动脉壁本来就较薄弱，缺乏外弹力层的特点，使高血压的病损作用加强；⑤大脑内深穿支血管的垂直走型，使其更易受高压的冲击而发病。
解析：
暂无解析
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相似问题和答案
第1题：
试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。
正确答案:长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代偿转变为失代偿。
①心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；
②心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；
③心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；
④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；
⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。
第2题：
以下疾病的发病机制与高血压无关的是（）
- A、短暂性脑缺血发作
- B、脑血栓形成
- C、脑出血
- D、脑栓塞
- E、蛛网膜下腔出血
正确答案:D
第3题：
试述肺源性心脏病的发病机制。
本题答案：慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷;
②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压;
③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷;
④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成;
⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷;
②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压;
③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷;
④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成;
⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。
第4题：
问答题
试述家族性肾性尿崩症的发病机制
正确答案：
由于基因突变，使ADH受体合成减少或结构异常，ADH对肾小管的刺激作用减弱，cAMP生成减少，对水的重吸收减少而有大量尿排出
解析：
暂无解析
第5题：
试述高血压发病机制中的神经体液机制？
正确答案:疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。
第6题：
试述肺性脑病的发病机制。
正确答案:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：
①酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；
ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿；都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。
②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
I酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；
II酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。
第7题：
试述脑出血的病因和发病机制。
正确答案:病因：主要是高血压和动脉硬化（85％左右）。其他少见的病因有：脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、脑动脉炎、抗凝治疗、淀粉样血管病、肿瘤侵袭血管壁破裂出血等。发病机制：持续高血压和脑内小动脉硬化使出血部位的血管发生玻璃样变而形成微小动脉瘤；加之脑内动脉外膜不发达，无外弹力层.中层肌细胞少，管壁较薄，大脑中动脉与其所发出的深穿支一豆纹动脉呈直角。因此当劳累用力或情绪改变等因素使血压骤然升高时，易致动脉破裂出血。
第8题：
试述高血压性脑出血的发病机制。
正确答案: 高血压性脑出血的发病机制不十分清楚，可能和以下几个方面有关：①动脉瘤的形成和破裂：长期的高血压导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样坏死或脂质透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，动脉瘤突然破裂，血液进入脑组织，形成血肿；②梗死后出血：高血压可以引起远端血管痉挛或闭塞，导致血管远端脑组织的缺血性梗死，这样减轻了该动脉周围的组织支持力，当血压突然升高时发生了动脉的破裂而出血；③动脉壁病损：高血压可以引起远端血管痉挛，导致小血管缺血、缺氧，出现斑点状出血和脑水肿，出血融合成片，则发生了较大量的出血；④脑动脉壁本来就较薄弱，缺乏外弹力层的特点，使高血压的病损作用加强；⑤大脑内深穿支血管的垂直走型，使其更易受高压的冲击而发病。
第9题：
试述变态反应性接触性皮炎的发病机制。
正确答案:致敏原（大多为半抗原）与皮肤表皮细胞膜载体蛋白以及表皮内抗原提呈细胞（为朗格汉斯细胞）表面的免疫反应HLA-DR抗原结合后，即形成完全抗原复合物，朗格汉斯细胞将此抗原信息递呈给T细胞，后者增殖分化为记忆细胞和效应T细胞。当再次接触相同抗原，可与已致敏的T细胞作用，在24-48小时内产生明显的炎症反应。
第10题：
问答题
试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。
正确答案：
长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代偿转变为失代偿。
①心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；
②心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；
③心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；
④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；
⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。
①心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；
②心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；
③心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；
④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；
⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。
解析：
暂无解析