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问答题何谓脑积水?其发病机制如何?

题目
问答题
何谓脑积水?其发病机制如何?
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相似问题和答案

第1题:

何谓去大脑僵直?形成机制如何?


正确答案: 在中脑上、下叠体之间完全切断脑干的动物,可出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬,躯体呈角弓反张状态,称为去大脑僵直。 去大脑僵直主要为伸肌(抗重力肌)紧张性亢进,其形成机制有两种:一是由于高位中枢下行性冲动,直接或间接地通过脊髓中间神经元提高α运动神经元活动,导致肌紧张加强,而出现僵直,这叫α僵直。二是由于高位中枢的下行性冲动,首先提高γ运动神经元活动,使肌梭敏感性提高,传入冲动增多,转而使脊髓α运动神经元活动提高,导致肌紧张加强,而出现僵直,这叫γ僵直。
经典的去大脑僵直包括了α与γ两类僵直,但以γ环路引起的γ僵直为主,因为在消除肌梭传入冲动对中枢作用后(如切断背根),僵直现象可以消失。

第2题:

何谓肺性脑病及其发病机制?


正确答案: 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其主要发病机制:①二氧化碳直接使脑血管扩张,而缺氧也能使脑血管扩张,从而使脑充血。②缺氧和酸中毒损伤血管内皮,使其通透性增高,导致脑间质水肿。③缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响Na+泵功能,引起细胞内Na+水增多,形成脑细胞水肿。由于上述因素引起的脑充血、水肿使颅内压增高、压迫脑血管,更加重脑缺氧,形成恶性循环,严重时可导致脑疝形成。④呼衰时脑脊液pH的降低比血液更明显,导致神经细胞内酸中毒,可增强脑谷氨酸脱羧酶活性,使r-氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制。此外,可增强磷脂酶活性,使溶酶体释放水解酶,引起神经细胞和组织的损伤。

第3题:

何谓肺水肿?根据发病机制不同其可分为哪两类?


正确答案:肺间质有过量液体积聚或溢人肺泡腔内,称为筛水肿。因发病机制可分为压力性肺水肿和通透性肺游水肿.前者是因毛细血管流体静压增高所致;后者是由肺微血管壁通透性增高或俘有肺泡上皮通透性增高引起。

第4题:

何谓脑积水?其发病机制如何?


正确答案: 脑室系统内脑脊液量异常增多伴脑室持续性扩张状态称为脑积水,其发生与下列两种因素有关:
①脑脊液循环通道发生阻塞。
②脑脊液产生过多或吸收障碍。

第5题:

何谓新生儿生理性黄疸?试述其发病机制。


正确答案: 新生儿(特别是早产儿)出生后多在最初几天内发生轻度的非酯型高胆红素血症和一时性黄疸,1~2周后逐渐消退,这种黄疸称为新生儿生理性黄疸。其发病机制为:
①新生儿肝细胞合成胆红素葡萄糖醛酸基转移酶的功能不成熟,以致肝脏不能充分酯化胆红素;
②在新生儿期,肝细胞合成Y蛋白相对不足,使肝细胞对胆红素的摄取-运载过程减慢;
③新生儿期都有一时性红细胞急速破坏,使肝细胞的胆红素负荷增加。

第6题:

何谓脑梗死的远隔效应?机制如何?


正确答案:脑梗死时除梗死区出现缺血性循环障碍和继发性代谢障碍以外,另有些远离病灶的部位或邻近梗死区的脑组织即便结构正常,也可常出现循环代谢低下表现,这种现象一般称作远隔效应。
有关远隔效应的机制目前尚不完全清楚,有人认为这种远隔效应的机制是中枢神经系统的局灶性损害,对与之有通路联系的远隔部位丧失其兴奋刺激,并可使该部位出现神经机能障碍的表现,如局部脑血流量改变。

第7题:

何谓新生儿生理性黄疸及其发病机制?


正确答案: 新生儿(特别是早产儿)出生后多在最初几天内发生轻度的非酯型高胆红素血症和一时性黄疸,1~2周后逐渐消退,这种黄疸叫新生儿生理性黄疸。其发病机制:
(1)新生儿肝细胞合成胆红素葡萄糖醛酸基转移酶的功能不成熟,以致肝脏不能充分酯化胆红素。
(2)在新生儿期肝细胞合成Y蛋白相对不足,使肝细胞对胆红素的摄取一运载过程减慢。
(3)新生儿期都有一时性红细胞急速破坏,使肝细胞的胆红素负荷增加。

第8题:

儿童脑积水常引起颅内压增高,其发病机制是 ( )


正确答案:E

第9题:

何谓脑水肿?试述其分类与发病机制。


正确答案: 脑组织的液体含量增多引起脑容积增大,称为脑水肿。可分为3类:
①血管源性脑水肿,其发病机制是因毛细血管壁通透性增高,血浆外渗导致大量液体聚积在白质;
②细胞性脑水肿,其主要发病机制是细胞代谢障碍,ATP生成减少,钠泵功能障碍,细胞内水钠潴留而导致细胞内水肺;
③间质性脑水肿,主要是由于脑脊液循环障碍引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。

第10题:

何谓应激性溃疡及其发病机制?


正确答案: 应激性溃疡系指机体在应激状态下,胃肠道粘膜发生糜烂出血和/或急性浅表溃疡的病变。应激性溃疡见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等,常以上消化道出血为主要临床表现。其发病机制如下。
(1)胃粘膜缺血:交感神经兴奋,低血容量休克致胃粘膜缺血,以及毒素导致粘膜内酸性物质增加和胃肠广泛性或局部性血管内凝血等因素,均可产生粘膜缺血、坏死,引起上皮细胞剥脱,形成溃疡出血。
(2)胃粘液-粘膜屏障损害:肾上腺皮质激素增多,致粘液分泌减少,胃酸分泌增多。前列腺素合成减少,致血栓素(TXA.及白三烯合成相应增多,使保护性因素削弱。
(3)胃酸与胃蛋白酶分泌亢进:常见于败血症、严重的呼吸系疾病和急性中枢损伤应激性溃疡。采用抗酸剂或抑制胃酸分泌的药物既可预防急性胃粘膜病变的发生,同时是治疗应激性溃疡的重要措施之一。