基础医学基本知识
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相似问题和答案
第1题：
试述DIC时的主要临床表现及其机制。
参考答案：(1)出血。(1)各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少。(2)纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白凝块溶解，同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅱ，Ⅻa等使之进一步减少。(3)FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。
(2)休克。①回心血量↓a.微血栓阻塞微血管b.出血c.微血管通透性↑②冠脉内血栓形成引起心功能障碍③外周阻力↓a.缓激肽↑b.补体↑c.FDP↑。
(3)器官功能障碍。凝血系统激活，全身微血管内微血栓形成，严重或持续时间较长，导致缺血性器官功能障碍甚至衰竭。
(4)微血管病性溶血性贫血。凝血反应早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，红细胞流过网孔时，粘着在纤维蛋白丝上。血流冲击使红细胞破裂。微血流通道受阻时，红细胞从微血管内皮细胞间隙挤压出血管外，使红细胞变形、破碎。
(2)休克。①回心血量↓a.微血栓阻塞微血管b.出血c.微血管通透性↑②冠脉内血栓形成引起心功能障碍③外周阻力↓a.缓激肽↑b.补体↑c.FDP↑。
(3)器官功能障碍。凝血系统激活，全身微血管内微血栓形成，严重或持续时间较长，导致缺血性器官功能障碍甚至衰竭。
(4)微血管病性溶血性贫血。凝血反应早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，红细胞流过网孔时，粘着在纤维蛋白丝上。血流冲击使红细胞破裂。微血流通道受阻时，红细胞从微血管内皮细胞间隙挤压出血管外，使红细胞变形、破碎。
第2题：
血小板被激活及其引起 DIC 的机制是什么?
参考答案：血小板具有黏附、聚集及释放等功能，在促进 DIC 发展中有重要作用。① 当外伤等原因导致血管内皮细胞损伤， 暴露出胶原后，血小板膜糖蛋白
GPIb 通过血管性假血友病因子(vWF)与胶原结合，产生粘附作用。② 胶原、凝血酶、 ADP、肾上腺素、TXA2、PAF
等均可作为激活剂分别与血小板表面的相应的受体结合，血小板被激活。③ 血小板被激 活后引起释放反应，其中致密颗粒释放 ADP、5-HT 等;α
颗粒释放纤维蛋白原，凝血酶敏感蛋白，纤维连接蛋白等粘 附蛋白， 进一步激活血小板。另一方面甘油二酯(DG)使蛋白激酶 C 激活， 进一步使蛋白磷酸化，
调节血小板功能。此外， 磷脂酶 A2 被激活，使血小板膜磷脂裂解产生花生四烯酸，进一步产生 TXA2。TXA2 有很强的促进血小板聚集作用。④
激活剂与血小板膜相应受体结合后， 使血小板膜糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa 复合物激活。 活化的 GPⅡb /Ⅲa 是血小板膜上的纤维
蛋白原受体，纤维蛋白原为二聚体可与两个相邻的血小板膜 GPⅡb /Ⅲa 相结合，产生“搭桥”作用，使血小板聚集。⑤
活化血小板表面出现磷脂酰丝氨酸或肌醇磷脂等带负电荷磷脂， 凝血因子Ⅶ、 Ⅹ、 Ⅸ、 凝血酶原等所含γ -羧基谷氨酸 (Gla) 与
Ca2+结合，再与血小板表面带负电荷的磷脂结合，使这些凝血因子在血小板磷脂表面被浓缩、局限，从而产生大量
凝血酶。进而形成纤维蛋白网，网罗其它血细胞，形成血栓。
第3题：
试述DIC的发生机制。
本题答案：(1)组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等
(2)血管内皮受损，激活XII，启动内凝见于：感染性疾病(细菌、病毒、原虫等感染)休克和高热、中暑等。
(3)血小板被激活，血细胞大量破坏，血小板被激活引起血小板聚集，红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂。白细胞破坏释放出组织因子
(4)促凝物质入血：
例如：异物颗粒、蛇毒等。
(2)血管内皮受损，激活XII，启动内凝见于：感染性疾病(细菌、病毒、原虫等感染)休克和高热、中暑等。
(3)血小板被激活，血细胞大量破坏，血小板被激活引起血小板聚集，红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂。白细胞破坏释放出组织因子
(4)促凝物质入血：
例如：异物颗粒、蛇毒等。
第4题：
桥本氏病的病理组织学特点是什么?其发生机制如何?
正确答案: 桥本氏病的组织学特点：①滤泡破坏或萎缩；②部分细胞变为Hurthle细胞；③间质伴有大量淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成。发病机制：本病基本缺陷是抗原特异性T抑制细胞减少，致细胞毒性T细胞得以攻击滤泡细胞，且TH细胞参于B细胞形成自身抗体，引起自身免疫反应。
第5题：
舆论问题如何产生？它的发生机制是什么？
正确答案: 舆论的构成要素--问题、公众、意见。舆论的形成条件：舆论的形成离不开人类广泛的交往；舆论的形成离不开社会变动；舆论的产生离不开一个开放、自由、民主的社会环境。舆论形成过程：突发事件引起多样化个人意见的出现；经过社会讨论，逐渐实现个人意见的交融；领袖人物的评价指导，各个舆论形成统一意志；公共意志获得一种权威性，舆论形成。
第6题：
DIC临床表现是什么?
答：出血、休克或低血压、栓塞、溶血
第7题：
胰腺脑病的发生机制及临床表现是什么？
正确答案:胰腺脑病是急性胰腺炎时发生的急性中毒性脑病。其发生机制是在急性胰腺炎时可以存在的肺脂肪栓塞后的缺氧状态、脑脂肪性栓塞、DIC、低血糖或高血糖高渗透压综合征、电解质平衡失调的综合作用所致。其临床表现：
①发生在急性胰腺炎症状明显后的1-7天内。
②以精神错乱开始，进而发生谵妄、摸索、幻听、幻视，昏睡直到昏迷。
③可有全身抽搐发作，失语，瘫痪与锥体束征，重者可呈去大脑强直状态。
④腰椎穿刺脑压增高，但脑脊液成分大多正常；脑电图示高波幅弥漫性慢波。
第8题：
试述DIC病人发生出血的机制。
本题答案：(1)各种凝血因子和血小板的大量消耗。(2)继发性纤溶系统被激活，纤溶酶形成增多。(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的大量形成，FDP有强烈的抗凝血作用。
第9题：
杵状指（趾）的发生机制及常见的原因是什么？
正确答案:杵状指（趾）的发生机制：
与肢体末端慢性缺氧、代谢障碍及中毒性损害有关，缺氧时末端肢体毛细血管增生扩张，因血流丰富软组织增生，末端膨大。
杵状指（趾）常见的病因有：
①呼吸系统疾病，如慢性肺脓肿、支气管扩张和支气管肺癌；
②某些心血管疾病，如发绀型先天性心脏病，亚急性感染性心内膜炎；③营养障碍性疾病，如肝硬化。
第10题：
DIC最常见的临床表现是什么？其发生机制如何？
正确答案: DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。
发生机制：
⑴全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。
⑵继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶
解，还可使多种凝血因子（Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板）水解。
⑶FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。