基础医学基本知识
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相似问题和答案
第1题：
试述恶性高热的发病机制
正确答案: 恶性高热具有家族遗传性，病人肌细胞存在遗传缺陷。某些高热家族第19对染色体长臂有遗传缺陷，具体说是第19对染色体长臂上的ryanodine受体基因异常。ryanodine受体与肌浆网释放钙有关。该受体异常使肌浆网易于释放Ca2+，而难于吸收，使肌浆内Ca2+急剧升高，肌纤维持续收缩并大量产热而导致恶性高热。
第2题：
试述水肿的发病机制。
正确答案: 水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。
第3题：
试述应激性溃疡的发病机制。
正确答案：
应激性溃疡系指机体在应激状态下，胃肠道黏膜发生糜烂出血和(或)急性浅表溃疡的病变。应激性溃疡见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等，常以上消化道出血为主要临床表现。其发病机制如下。
(1)胃黏膜缺血：交感神经兴奋，低血容量性休克致胃黏膜缺血，以及毒素导致黏膜内酸性物质增加和胃肠广泛性或局部性血管内凝血等因素，均可产生黏膜缺血、坏死，引起上皮细胞剥脱，形成溃疡出血。
(2)胃黏液-黏膜屏障损害：肾上腺皮质激素增多，致黏液分泌减少，胃酸分泌增多。前列腺素合成减少，致血栓素(TXA2)及白三烯合成相应增多，使保护性因素削弱。
(3)胃酸与胃蛋白酶分泌亢进：常见于败血症、严重的呼吸系疾病和急性中枢损伤应激性溃疡。采用抗酸剂或抑制胃酸分泌的药物既可预防急性胃黏膜病变的发生，同时是治疗应激性溃疡的重要措施之一。
第4题：
试述高血压发病机制中的神经体液机制？
正确答案:疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。
第5题：
试述心性水肿的发病机制。
正确答案: 心性水肿的发生与多因素有关，最重要的是钠水潴留和毛细血管流体静压增高。
(1)钠水潴留：心衰患者心泵血功能减弱，心输出量减少，引起循环血量减少，肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增多，导致钠水潴留。
(2)毛细血管流体静压增高：心衰时体静脉血压增高导致毛细血管流体静压增高，组织间液生成过多而形成水肿。引起体静脉血压增高的因素：心收缩力减弱以至排血量减少，不能等量地将血液搏出，引起心房和静脉淤血；心输出量减少通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧张度升高，小静脉收缩，静脉血压升高；钠水潴留使血容量增多，也可使静脉血压增高。
第6题：
试述心性水肿的发病机理。
正确答案: 心性水肿的发生与多因素有关，最重要的是钠水潴留和毛细血管流体静压增高。
1.钠水潴留：心衰患者泵功能下降，心输出量减少，引起循环血量减少，肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增加，导致钠水潴留。
2.毛细血管流体静压增高：心衰时体静脉血压升高导致毛细血管流体静压增高，组织间液生成过多而形成水肿。引起体静脉血压增高的因素；心收缩力减弱以致排血量减少，不能等量地将血液搏出，引起心房和静脉壁紧张度升高，小静脉收缩，静脉血压升高；钠水潴留使血容量增多，也可使静脉血压增高。
第7题：
何谓脑水肿？试述其分类与发病机制。
正确答案: 脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，称为脑水肿。可分为3类：
①血管源性脑水肿，其发病机制是因毛细血管壁通透性增高，血浆外渗导致大量液体聚积在白质；
②细胞性脑水肿，其主要发病机制是细胞代谢障碍，ATP生成减少，钠泵功能障碍，细胞内水钠潴留而导致细胞内水肺；
③间质性脑水肿，主要是由于脑脊液循环障碍引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。
第8题：
试述重症胰腺炎的发病机制。
本题答案：当胰管梗阻不能及时解除时，胰蛋白酶原变为活性很强的胰蛋白酶，继而激活其他多种胰酶。如激活磷酯酶A，使卵磷脂变为溶血卵磷脂;激活弹力纤维酶，使血管壁损害;激活胶原酶，使胶原纤维溶解;激活脂肪酶，使中性脂肪分解;最终导致胰腺发生坏死。
第9题：
试述ARDS的发病机制。
正确答案:ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为
①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍；
②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张；
③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流；
④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。
所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调，是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激，呼吸加深加快，产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出，所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。
第10题：
填空题
心性水肿发生的主要机制（）、（）
正确答案：
心输出量减少,静脉回流障碍。
解析：
暂无解析