医学高级专业技术资格答辩
相似问题和答案
第1题：
运动性疲劳产生的机制主要存在衰竭学说、堵塞学说、（）、保护性抑制学说、（）、自由基学说等多种假说。
正确答案:内环境失调学说；突变学说
第2题：
简述短暂性脑缺血发作的病因和发病机制。
正确答案: 短暂性脑缺血发作的病因尚不十分清楚。其发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、
血液成分改变及血流动力学的变化等多种病因和多种途径有关。其发病机制可能为：
(1)微栓塞：微栓子多来源于颈内动脉系统动脉硬化性狭窄处的附比壁血栓和动脉粥粥样硬化斑块的脱落、胆固醇结晶等，微栓子阻塞小动脉后出现缺血症状，当栓子溶解或 破碎遗向远断时，血流恢复，症状消失。
(2)脑血管痉挛：脑学管硬化后的狭窄可形成血流旋涡，刺激血管壁发生痉挛，导致血供障碍，痉挛消失后，血供重新恢复。
(3)血液成分和血流动力学改变：某些血液系统疾病如真性红细胞增多症、血小板增多症、白血病、异常蛋白血症和贫血等，各种情况下导致的高凝状态及低血压和心律失常等所致的血流动力学改变等都可以引起短暂性脑缺血发作。
(4)其他脑实质的血管炎或小灶出血、脑外盗血综合征和颈椎病所致的椎动脉受压等使脑的血供发生障碍可引起短暂性脑缺血发作。
第3题：
A、降低脑氧耗
B、降低脑能量代谢
C、降低酸性产物堆积及其所致的损伤
D、保护BBB功能
E、抑制氧自由基产生
第4题：
缺血－再灌注时自由基增多的机制是（）、（）、（）、（）。
正确答案:黄嘌呤氧化酶增多；中性粒细胞激活；线粒体电子链受损；儿茶酚胺自氧化（增加）
第5题：
简述肝性脑病时，假性神经递质的产生及导致昏迷的机制。
正确答案: 食物中蛋白质在消化道中经水解产生氨基酸，其中芳香族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸，经肠道细菌释放的脱羧酶的作用，分别被分解为苯乙胺和酪胺。正常时，苯乙胺和酪胺被吸收后进入肝脏，在肝脏的单胺氧化酶作用下，被氧化分解而解毒。当肝功能严重障碍时，由于肝脏的解毒功能低下，或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，血中苯乙胺和酪胺浓度增高。尤其是当门脉高压时，由于肠道淤血，消化功能降低，使肠内蛋白腐败分解过程增强时，将有大量苯乙胺和酪胺入血。
血中苯乙胺、酪胺增多使其进入脑内增多。在脑干网状结构的神经细胞内，苯乙胺和酪胺分别在β-羟化酶作用下，生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这两种物质在化学结构上与正常神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似，因此，当其增多时，可取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取，并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。
第6题：
简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制。
正确答案: ⑴黄嘌呤氧化酶的形成增多
⑵中性粒细胞呼吸爆发
⑶线粒体单电子还原增多
④儿茶酚胺自氧化增强。
第7题：
脊髓继发性损伤的可能机制有（）
- A、血管机制
- B、电解质改变
- C、自由基产生
- D、脊髓水肿
- E、能量代谢障碍
正确答案:A,B,C,D,E
第8题：
简述缺血-再灌注损伤中过多自由基的损伤后果（机制）。
过多氧自由基的损伤后果（机制）：
①细胞膜受损：自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应，膜脂质微环境破坏，使膜结构受损、功能障碍：
1）破坏膜的正常结构。
2）间接抑制膜蛋白功能：脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合，使存在于其间的膜蛋白（受体、酶、离子通道等）的活性下降，膜受体抑制等。同时ROS也可直接使膜蛋白变性失去活性。
3）促进自由基及其他生物活性物质生成：膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，进一步分解膜磷脂，形成多种生物活性物质如前列腺素，血栓素和白三烯等，促进再灌注损伤发生。
②破坏蛋白质结构与功能：自由基与蛋白质发生氧化反应，ROS与蛋白质多肽链上的巯基、氨基酸残基发生氧化反应，改变蛋白质结构，引起蛋白质变性、降解及功能丧失。
③破坏核酸和染色体：主要OH•作用（80%）。OH•易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成反应，使核酸碱基改变或DNA断裂，染色体畸变。自由基除直接造成细胞多种结构物质氧化外，还可通过改变细胞功能引起组织损伤。可见，自由基是缺血再灌注损伤极为重要的发病学因素和环节，是各种损伤机制学说中重要的启动因素。
略
第9题：
试述氧自由基产生增多而导致细胞内钙超载的机制。
正确答案: ⑴氧自由基引发的脂质过氧化反应增强，使膜受体、膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变，引起膜通透性增强，细胞外钙离子内流。
⑵细胞膜上Na+-K+-ATP酶失活，使细胞内Na+升高，Na+-Ca2+交换增强，使细胞内钙超负荷。
⑶细胞膜上Ca2+-Mg2+-ATP酶失活，不能将细胞内Ca2+泵出细胞外。
⑷线粒体膜的液态及流动性改变，从而导致线粒体功能障碍，ATP生成减少，能量不足使质膜与肌浆膜钙泵失灵，不能将肌浆中过多的Ca2+泵出或摄入肌浆网，致使细胞内Ca2+超负荷，并成为细胞致死的原因。
第10题：
简述自由基聚合反应的机制。
正确答案: ①链引发反应链引发是形成单体的活性中心的反应，包括两步：引发分解生成初级自由基；初级自由基与单体加成形成单体自由基
②链增长反应单体自由基能打开另一单体的π键形成新的自由基，该自由基活性不变，继续与其它单体结合生成单元更多的键自由基
③链终止反应键自由基失去活性形成聚合物的反应称为链终止反应