湖南住院医师耳鼻咽喉科
试述高血压发病机制中的神经体液机制？
题目
试述高血压发病机制中的神经体液机制？
参考答案和解析
相似问题和答案
第1题：
疾病发生的基本机制包括
A．神经机制
B．中毒机制
C．组织细胞机制
D．分子机制
E．体液机制
第2题：
第3题：
试述应激性溃疡的发病机制。
应激性溃疡系指机体在应激状态下，胃肠道黏膜发生糜烂出血和(或)急性浅表溃疡的病变。应激性溃疡见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等，常以上消化道出血为主要临床表现。其发病机制如下。
(1)胃黏膜缺血：交感神经兴奋，低血容量性休克致胃黏膜缺血，以及毒素导致黏膜内酸性物质增加和胃肠广泛性或局部性血管内凝血等因素，均可产生黏膜缺血、坏死，引起上皮细胞剥脱，形成溃疡出血。
(2)胃黏液-黏膜屏障损害：肾上腺皮质激素增多，致黏液分泌减少，胃酸分泌增多。前列腺素合成减少，致血栓素(TXA2)及白三烯合成相应增多，使保护性因素削弱。
(3)胃酸与胃蛋白酶分泌亢进：常见于败血症、严重的呼吸系疾病和急性中枢损伤应激性溃疡。采用抗酸剂或抑制胃酸分泌的药物既可预防急性胃黏膜病变的发生，同时是治疗应激性溃疡的重要措施之一。
第4题：
试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。
正确答案:长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代偿转变为失代偿。
①心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；
②心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；
③心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；
④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；
⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。
第5题：
关于疾病的发病机制，下列哪个说法是不正确的？（）
- A、神经机制包括中枢和外周神经
- B、体液机制包括体液量和体液性质改变
- C、体液机制仅包括体液性质改变
- D、组织细胞机制是指病因对组织细胞的直接作用
- E、分子机制主要是大分子物质（蛋白质与核酸）改变
正确答案:C
第6题：
下列哪项不是疾病发生的基本机制
A．神经机制
B．中毒机制
C．组织细胞机制
D．分子机制
E．体液机制
第7题：
试述恶性高热的发病机制
正确答案: 恶性高热具有家族遗传性，病人肌细胞存在遗传缺陷。某些高热家族第19对染色体长臂有遗传缺陷，具体说是第19对染色体长臂上的ryanodine受体基因异常。ryanodine受体与肌浆网释放钙有关。该受体异常使肌浆网易于释放Ca2+，而难于吸收，使肌浆内Ca2+急剧升高，肌纤维持续收缩并大量产热而导致恶性高热。
第8题：
试述重症胰腺炎的发病机制。
第9题：
试述高血压性脑出血的发病机制。
正确答案: 高血压性脑出血的发病机制不十分清楚，可能和以下几个方面有关：①动脉瘤的形成和破裂：长期的高血压导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样坏死或脂质透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，动脉瘤突然破裂，血液进入脑组织，形成血肿；②梗死后出血：高血压可以引起远端血管痉挛或闭塞，导致血管远端脑组织的缺血性梗死，这样减轻了该动脉周围的组织支持力，当血压突然升高时发生了动脉的破裂而出血；③动脉壁病损：高血压可以引起远端血管痉挛，导致小血管缺血、缺氧，出现斑点状出血和脑水肿，出血融合成片，则发生了较大量的出血；④脑动脉壁本来就较薄弱，缺乏外弹力层的特点，使高血压的病损作用加强；⑤大脑内深穿支血管的垂直走型，使其更易受高压的冲击而发病。
第10题：
试述ARDS的发病机制。
正确答案:ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为
①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍；
②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张；
③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流；
④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。
所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调，是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激，呼吸加深加快，产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出，所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。