陕西住院医师急诊科

昏迷的发病机制。

题目

昏迷的发病机制。

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相似问题和答案

第1题:

药源性肾损害的发病机制不包括()。

A、毒性机制

B、缺血机制

C、畅通机制

D、免疫机制


答案C

第2题:

性联高IgM综合征(HIM)的发病机制是()。XSCID的发病机制是()。阵发性血红蛋白尿(PNH)的发病机制是()和()缺陷。


正确答案:CD40L基因突变;IL-2Rγ链基因突变(γc链基因突变);DAF;CD59

第3题:

铅中毒的发病机制


参考答案:铅对血红蛋白合成的障碍,血红蛋白的合成过程受到一系列酶的作用,当机体受到铅毒作用后,这一合成过程中的一些含巯基酶受到抑制,而发生以下变化:1.由于铅抑制 δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD),使δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)合成卟胆元(BPG)受阻,致使红细胞中ALAD活性降低,血、尿中ALA含量增多。2.由于铅抑制血红素合成酶(亚铁螯合酶),阻碍了原卟啉与二价铁结合成血红素,使血清铁增加和原卟啉在红细胞中积聚,致使血液内红细胞中原卟啉(EPP)量增加或游离红细胞卟啉(FEP)增加,后者与锌离子结合,锌卟啉(ZPP)合成增加。3.由于铅可能抑制粪卟啉原脱羧酶,致使尿粪卟啉Ⅲ(CP)含量增多。4.由于骨髓内铁的利用受障碍,红细胞铁结合量减少,幼红细胞及红细胞内游离铁增加,因此,可见到铁粒幼红细胞和铁粒红细胞,即含铁蛋白胶粒。5.铅可影响红细胞中的核糖核蛋白体和可溶性的核糖核酸( mRNA),从而干扰珠蛋白的合成,致使合成珠蛋白的核糖核酸相对过多,并聚集成点彩颗粒。由于上述抑制过程,最后导致贫血。

第4题:

试述高血压发病机制中的神经体液机制?


正确答案:疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生,共同参与,故常称其为神经体液机制,例如,在经济高度发达的社会里,部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢(主要是下丘脑)的功能紊乱,使调节血压的血管运动中枢的反应性增强,此时交感神经兴奋,去甲肾上腺素释放增加,导致小动脉紧张性收缩;同时,交感神经活动亢进,刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素,使心率加快,心输出量增加,并且因肾小动脉收缩,促使肾素释放,血管紧张素-醛固酮系统激活,血压升高,这就是高血压发病中的一种神经体液机制。

第5题:

昏迷的发病机制。


正确答案:(1)昏迷是由于各种病因造成脑的能量代谢障碍、缺氧、缺血或神经递质代谢紊乱等,损害了脑干网状结构上行激活系统,阻断了它的投射功能,不能维持大脑皮质的兴奋状态,
(2)或者大脑皮质遭受广泛损害,
(3)或以上两者同时遭受损害所致。

第6题:

关于急性肝功能衰竭发病机制,正确的是()

  • A、病因不同,发病机制不同,同一病因不同病程阶段,发病机制亦有主次之分
  • B、发病机制包括原发性损害和继发性损害
  • C、肝细胞急剧坏死同时肝细胞再生能力不足是其发病基础
  • D、肝细胞死亡途径包括细胞凋亡和坏死
  • E、以上都是

正确答案:E

第7题:

论述肝昏迷的发病机制。


正确答案: 肝功能严重损伤时,尿素合成发生障碍,血氨浓度增高,称为高氨血症。一般认为氨进入脑组织可与脑中的a―酮戊二酸经氨基化而合成谷氨酸,氨还可进一步与脑中的谷氨酸结合生成谷氨酰胺。这两步反应需消耗NADHH和ATP,并且使脑细胞中的a•酮戊二酸减少,导致三羧酸循环和氧化磷酸化作用减弱,从而使脑组织中ATP生成减少,引起大脑功能障碍,严重时可产生昏迷,这是肝昏迷氨中毒学说的基础。
另一方面,酪氨酸脱羧基生成酪胺,苯丙氨酸脱羧基生成苯乙胺.酪胺和苯乙胺若不能在肝内分解而进入脑组织,则可分别经B一羟化而形成B•羟酪胺和苯乙醇胺,它们的化学结构与儿茶酚胺类似,称为假神经递质。假神经递质增多,可取代正常神经递质儿茶酚胺,但它们至能传递神经冲动,可使大脑发生异常抑制,这可能与肝昏迷有关。

第8题:

下列有关ADHD发病机制描述错误的是

A.DA功能异常假说是ADHD发病机制的主要假说

B.5-HT功能亢进假说是ADHD发病机制的主要假说

C.胆碱能功能异常假说是ADHD发病机制的主要假说

D.脑损伤导致脑功能异常是ADHD发病的主要机制

E.不良的家庭环境是ADHD发病的主要原因


正确答案:A

第9题:

发病机制


正确答案:①即发病学;②在原始病因和发生条件的作用下,疾病发生发展的具体环节、机制过程。

第10题:

问答题
论述肝昏迷的发病机制。

正确答案: 肝功能严重损伤时,尿素合成发生障碍,血氨浓度增高,称为高氨血症。一般认为氨进入脑组织可与脑中的a―酮戊二酸经氨基化而合成谷氨酸,氨还可进一步与脑中的谷氨酸结合生成谷氨酰胺。这两步反应需消耗NADHH和ATP,并且使脑细胞中的a•酮戊二酸减少,导致三羧酸循环和氧化磷酸化作用减弱,从而使脑组织中ATP生成减少,引起大脑功能障碍,严重时可产生昏迷,这是肝昏迷氨中毒学说的基础。
另一方面,酪氨酸脱羧基生成酪胺,苯丙氨酸脱羧基生成苯乙胺.酪胺和苯乙胺若不能在肝内分解而进入脑组织,则可分别经B一羟化而形成B•羟酪胺和苯乙醇胺,它们的化学结构与儿茶酚胺类似,称为假神经递质。假神经递质增多,可取代正常神经递质儿茶酚胺,但它们至能传递神经冲动,可使大脑发生异常抑制,这可能与肝昏迷有关。
解析: 暂无解析