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问答题以滤泡型恶性淋巴瘤为例简述凋亡调节基因的作用。
题目
问答题
以滤泡型恶性淋巴瘤为例简述凋亡调节基因的作用。
参考答案和解析
正确答案：
B细胞淋巴瘤/白血病家族中的bcl-2蛋白可以抑制细胞凋亡，而bax蛋白可以促进细胞凋亡。正常情况下bcl-2和bax在细胞内保持平衡。如bcl-2蛋白增多，细胞则长期存活；如bax蛋白增多，细胞则进入凋亡。野生型p53蛋白可诱导bax的合成，而促使DNA受损的细胞进入凋亡。在85%的滤泡型恶性淋巴瘤存在t(14;18)(q32;q21)易位，使位于14号染色体长臂的免疫球蛋白重链基因和位于18号染色体的bcl-2基因的转录活性位点拼接，造成bcl-2基因的过渡表达，使B淋巴细胞免予凋亡而长期存活，并可能附加其他基因的突变而发展成淋巴瘤。
解析：
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相似问题和答案
第1题：
凋亡相关基因根据功能可分为()、()与双相调节基因3种类型。
参考答案：抑制凋亡基因、促进凋亡基因
第2题：
以AJ-D410为例，简述白平衡调节的步骤。
正确答案:1.光圈调到自动
2.根据现场光线条件选择合适的色温滤色片
3.将标准白卡纸顺光放置于和被摄主体相同的光线条件下
4.变焦推直至白纸充满全屏
5.保持摄像机稳定，按下W.B按钮直至屏幕提示W.BOK，白平衡调整完成
第3题：
以滤泡型恶性淋巴瘤为例简述凋亡调节基因的作用。
参考答案：B细胞淋巴瘤/白血病家族中的bcl-2蛋白可以抑制细胞凋亡，而bax蛋白可以促进细胞凋亡。正常情况下bcl-2和bax在细胞内保持平衡。如bcl-2蛋白增多，细胞则长期存活;如bax蛋白增多，细胞则进入凋亡。野生型p53蛋白可诱导bax的合成，而促使DNA受损的细胞进入凋亡。在85%的滤泡型恶性淋巴瘤存在t(14;18)(q32;q21)易位，使位于14号染色体长臂的免疫球蛋白重链基因和位于18号染色体的bcl-2基因的转录活性位点拼接，造成bcl-2基因的过渡表达，使B淋巴细胞免予凋亡而长期存活，并可能附加其他基因的突变而发展成淋巴瘤。
第4题：
怎样调节输纸器？（以J2108型胶印机为例）
正确答案: 分纸器标准工作位置的调节：将所需印刷纸张的长边折叠为四等分，然后把纸张展平，并放置在分纸器下的堆纸台上，使纸张的中心线与分纸器（或压纸脚）的中心线对齐，调整分纸器的前后位置，使后挡纸板距纸堆边缘约1mm，松纸吹嘴的高度应调节到使吹嘴的中线通过纸堆的上平面，松纸吹嘴与纸堆边缘距离约为6—10mm，其距离应根据纸张厚薄来调节，厚纸要近些，薄纸要远些，吹纸时以使纸堆上部4—6张纸能吹松，最上面1—2张纸能轻轻吹起，两个分纸吸嘴应有相同高度，两个分纸吸嘴连线和两个递纸吸嘴连线均应平行于接纸辊，分纸吸嘴在最低位置时，薄纸约6—8mm，厚纸约2—3mm，吸嘴中心距纸堆边缘一般为20—23mm，分纸吸嘴底面必须与纸堆面平行，两个递纸吸嘴在最低位置时，与纸面距离一般约为1.5mm，压纸脚压住纸面的高低是根据纸堆面的位置来调节的，压纸脚伸入纸堆边缘的深度约8—12mm，以不踩坏前一张纸后边缘为合适，毛刷位置与纸堆面距离约5mm，伸入纸堆边缘的幅度，厚纸约为3—5mm, 薄纸约为7—9mm。
第5题：
淋巴细胞性淋巴瘤在病理分型中属于（）
- A、恶性淋巴瘤，滤泡性，低度恶性
- B、恶性淋巴瘤，滤泡性，中度恶性
- C、恶性淋巴瘤，弥散型，低度恶性
- D、恶性淋巴瘤，弥散型，中度恶性
- E、恶性淋巴瘤，弥散型，高度恶性
正确答案:C
第6题：
原癌基因通常是（）。
- A、管家基因
- B、可调节基因
- C、突变的基因
- D、表达增强的基因
- E、促进凋亡的基因
正确答案:A
第7题：
简述控制纠偏辊的调节原理（以光电式为例）
正确答案: 首先纠偏辊装置的高频光源和接收器均对称位于机组中心线两侧，当带钢在轧机中心线上发生游动偏移时，则会引起接收器上光波接收程度的差异，然后这种差异被送到控制器中处理，放大以后将给执行机构以调节命令，调节带钢的走动使其回到机组中心线。
第8题：
以遗传性非息肉性结肠癌综合征为例，简述DNA修复调节基因的作用。
参考答案：致癌物引起的DNA损害如果超过细胞能忍受的范围，受损细胞会以凋亡的形式死亡;如果引起轻微的DNA损害，正常细胞内的DNA修复机制可及时的修复。这对维持机体遗传基因组的稳定非常重要。遗传性DNA修复调节基因有突变或缺失的人中，肿瘤发病率极高。例如在遗传性非息肉性结肠癌综合征病人的DNA错配修复基因发生缺失。一段单链DNA在复制时碱基错配，如正确的A与T配对变成G与T配对，通常由DNA错配修复基因更正。而上述病人错配不能更正而积累起来，造成原癌基因或者肿瘤抑制基因的突变，形成结肠癌。
第9题：
C-myc基因既能诱导细胞增殖，也能诱导细胞凋亡，具有双向调节作用。
正确答案:正确
第10题：
以cAMP为例简述G蛋白的作用机制。
正确答案:在静息状态下，G蛋白以异三聚体的形式处在细胞膜表面GDP结合，与受体蛋白处于分离状态。此时鸟苷酸环化酶没有活性。当配体与相应的受体蛋白结合以后，触发了受体蛋白空间构象的改变，从而使G蛋白与受体蛋白相结合。这引起G蛋白的a亚单位与鸟苷酸的亲和力改变，表现为与GDP的亲和力下降，与GTP的亲和力增强。故a亚单位与GTP结合引起自身构象的改变，暴露出a亚单位上的鸟苷酸环化酶的结合位点，同时a亚单位与r、b亚单位相分离，且与GTP结合的a亚单位从受体上分离成为游离的a亚单位。a亚单位与鸟苷酸环化酶结合并使其活化，鸟苷酸环化酶分解ATP生成cAMP。当配体与受体结合的信号解除以后，完成了a亚单位的构象改变，完成了信号传递作用a亚单位同时具备了GTP酶的活性，能分解GTP释放磷酸根，生成GDP，使之与GDP的结合能力增强，并与鸟苷酸环化酶分离，终止其活性。
最后，a亚单位与r、b亚单位结合回复到静息状态下的G蛋白。