理学
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相似问题和答案
第1题：
简述大泡性角膜炎病变发病机理。
正确答案:角膜内皮损害，房水通过角膜内皮达到上皮；上皮细胞损害，泪液进入上皮内；角膜营养神经的损害。
第2题：
简述遗传性酶病的发病机理。
正确答案: 人类的遗传性酶病或称遗传性代谢病是指由于单个基因突变导致酶的结构与功能的改变或量的改变，从而引起了所催化的生化反应链的改变所产生的一类疾病。
人体正常代谢是由许多代谢反应交织而形成的平衡体系，每步反应需要酶的调节。如果酶基因缺陷会引起酶缺乏或酶活性的异常，进而影响相应的生化过程，引发连锁反应，打破正常的平衡，造成代谢紊乱而致病。
酶基因缺陷具体可引起下列代谢异常：
1.代谢终产物缺乏；
2.代谢中间产物积累；
3.代谢底物积累；
4.代谢副产物积累；
5.代谢产物增加；
6.反馈抑制减弱等等。
当这些代谢紊乱严重时，便表现为疾病。
第3题：
脂肪变性的发病机理不是（）
A、中性脂肪合成过多
B、中性脂肪的氧化和合成脂蛋白发生障碍
C、细胞受损
D、线粒体受损
参考答案：D
第4题：
简述泽泻降血脂、抗脂肪肝作用的表现及其作用机理。
正确答案:泽泻多种制剂可降低实验性高血脂动物血清胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白含量；降低实验性脂肪肝的肝内脂肪含量，抑制脂肪在肝内蓄积，发挥抗脂肪肝作用。作用机理为抑制小肠对胆固醇的吸收和小肠胆固醇脂化。
第5题：
简述肝细胞脂肪变性的机制。
正确答案: 肝细胞内脂肪代谢平衡失调则发生脂肪变性，其发生机制为：
①脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运出，而在肝细胞内堆积。常因合成脂蛋白的原料如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质缺乏，或由于某些化学毒物（如四氯化碳）破坏内质网结构或抑制某些酶的活性，使脂蛋白以及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等合成障碍所致。
②中性脂肪合成过多。饥饿、糖尿病时，脂库中动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝，以致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白运出的能力，导致脂肪在肝细胞内堆积。
③脂肪酸氧化障碍，使肝细胞对脂肪的利用下降，如白喉外毒素能干扰脂肪酸的氧化过程，而缺氧既影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化。总之，肝细胞的脂肪变性是上述某一因素或几种因素综合作用的结果。
第6题：
试述脂肪变性的原因，发病机制、病理变化及结果？
正确答案: 1）形成原因：血管中逸出的cell被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。
2）形态：HE染色呈棕黄色，较粗大，有折光的颗粒。
3）临床意义：
①局部沉着过多，提广陈旧性出血，可继发纤维化。
②全身性沉着，多系溶血性贫血，多次输血，肠内铁吸收过多。
第7题：
简述脂肪变性的发病机理？
正确答案: 1）急性感染、中毒、缺氧、饥饿、营养物质缺乏1、中性脂肪合成过多饥饿状态——脂库→脂肪酸→肝脏→甘油三脂增多→脂肪蓄积。
2）脂蛋白合成障碍：
（1）缺乏磷脂或组成磷脂的物质（胆碱）→脂蛋白合成受阻。
（2）缺氧、中毒——破坏内质网结构、或抑制某些酶的活性→脂蛋白及组成脂蛋白的物质合成障碍。此时肝脏不能及时将甘油三酯组成脂蛋白运出→脂肪蓄积。
3）脂肪酸氧化障碍缺氧、中毒→影响脂肪酸的氧化→脂肪蓄积。
4）结构脂肪破坏感染、中毒、缺氧→细胞结构破坏→脂蛋白崩解→脂肪析出→脂肪滴。
第8题：
试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果？
正确答案: （1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。
（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。
（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
第9题：
简述伏暑的发病机理？
正确答案:伏暑的病因是暑湿病邪。一般认为，在夏月感受暑湿病邪，郁伏于体内，未即时发病，至深秋或冬月，由当令时邪触动诱发而成伏暑。病邪因气虚而侵入人体，隐伏不发，进而耗损正气，降低了人体的防御机能，待秋、冬寒凉之气激发，便突然发动，这便是伏暑的发病原理。
第10题：
简述蛋白质在干燥过程中的变性机理？
正确答案: 其一是热变性，既在热的作用下维持蛋白质空间结构稳定的氢键、二硫键等被破坏，改变了蛋白质分子的空间结构，而导致变性：其二是由于脱水作用使组织中溶液的盐浓度增大，蛋白质因盐析作用而变性。