理学
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相似问题和答案
第1题：
试述酸中毒和休克的相互影响关系
正确答案: （1）酸中毒时，血钾升高使心律失常；Ca2+被H+竞争抑制及Ca
（2）休克时，缺血缺氧使无氧酵解增强，乳酸生成增多；急性肾功能衰竭，酸性产物排出减少；最后，引起代谢性酸中毒。
第2题：
试述急性DIC导致休克的机制。
正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；
(2)冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少；
(3)DIC常伴有广出血．直接使循环血量减少；
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用，使血压下降，而导致休克。
第3题：
试述急性DIC病人为什么常伴有休克。
正确答案：急性DIC病人常伴有休克的原因是：①广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少;②冠状动脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少;③DIC常伴有广泛出血，直接使循环血量减少;④直接或间接激活激肽系统和补体系统，以致激肽和补体生成增多，使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管壁通透性增高，外周阻力下降，血压下降。
第4题：
试说明休克与DIC相互关系。
正确答案: 休克→DIC://因血液浓缩，纤维蛋白原↑而高凝，血流慢，酸中毒，外源、内源凝血系统激活；
DIC→休克：因微血栓阻塞，FDP↑而血管通透性↑，出血，回心血量减少。
第5题：
试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。
正确答案: 在感染性疾病中，内毒素可通过多途径引起DIC
（1）致血管内皮受损：
a激活XII，启动内凝
b表达TF，启动外凝
（2）激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
（3）损伤白细胞，诱导TF表达
（4）本身作为异物颗粒，激活XII，启动内凝
第6题：
试述休克与DIC的关系
正确答案: 休克与DIC互为因果，相互影响，恶性循环。
休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。
急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。
第7题：
试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制。
正确答案: 1、内毒素损伤内皮细胞，使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。2、组织损伤，暴露TF或者表达TF，启动外源性凝血系统。3、内皮细胞受损后，暴露胶原，血小板膜糖蛋白与胶原结合，使血小板产生黏附作用，同时胶原可激活粘附的血小板。4、内毒素封闭促使DIC发生。5、休克引起肝功能障碍，促进DIC发生。6、休克时微循环障碍，促进DIC发生。7、休克时机体代谢性酸中毒，损伤血管内皮细胞，促使DIC发生
第8题：
试说明休克与 DIC 之间的相互关系.
答案：(1)休克可引起 DIC:①休克动因的作用:如内毒素,创伤等启动内,外凝系统
②缺氧,酸中毒→损伤血管内皮③血液流变学改变:流速↓,血粘度↑血细胞血小板聚集 ④应激反应→高凝状态⑤TXA2 与 PGI2 失衡⑥MC 障碍. (2)DIC
可引起休克:①回心 血量↓a.微血栓阻塞微血管 b.出血 c.微血管通透性↑②冠脉内血栓形成引起心功能障碍③
外周阻力↓a.缓激肽↑b.补体↑c.FDP↑.
第9题：
试述急性DIC患者为什么常伴有休克。
正确答案: 急性DIC患者常伴有休克的原因是：①广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；②冠状动脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少；③DIC常伴有广泛出血，直接使循环血量减少；④直接或间接激活激肽系统和补体系统，以致激肽和补体生成增多，使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管壁通透性增高，外周阻力下降，血压下降。
第10题：
试述弥散性血管内凝血（DIC）的概念和常见临床表现。
正确答案: 在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，继发性纤维蛋白溶解功能增强。这种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程称为DIC。其临床表现为出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。