医学
问答题试述自由基在再缺血-再灌注损伤中的作用
题目
参考答案和解析
（1）破坏膜结构
（2）间接抑制膜蛋白功能
（3）促进自由基等生物活性物质形成
（4）减少ATP生成
2）蛋白质功能抑制：蛋白质失去活性，结构改变。
3）核酸及染色体
破坏：染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断裂
相似问题和答案
第1题：
缺血-再灌注损伤发生的主要机制是自由基的作用。
A对
B错
对
略
第2题：
缺血-再灌注损伤是指再灌注后引起的损伤。
正确答案:错误
第3题：
关于心肌缺血再灌注损伤的描述，错误的是
A、缺血时间越长，损伤越重
B、缺血再灌注损伤心肌与氧自由基有关
C、缺血再灌注损伤心肌的舒张功能不受影响
D、心肌缺血再灌注损伤与钙超载有关
E、能量代谢障碍也是其发病机制之一
第4题：
缺血/再灌注损伤的防治措施不包括（）。
- A、抗炎以减轻白细胞积聚
- B、尽快恢复血流
- C、再灌注时低流、低压、低温
- D、改善缺血组织的代谢
- E、清除自由基
正确答案:A
第5题：
缺血－再灌注损伤最常见于（）。
- A、心肌缺血－再灌注损伤
- B、肺缺血－再灌注损伤
- C、肠缺血－再灌注损伤
- D、肝缺血－再灌注损伤
- E、肾缺血－再灌注损伤
正确答案:A
第6题：
简述缺血-再灌注损伤中过多自由基的损伤后果（机制）。
过多氧自由基的损伤后果（机制）：
①细胞膜受损：自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应，膜脂质微环境破坏，使膜结构受损、功能障碍：
1）破坏膜的正常结构。
2）间接抑制膜蛋白功能：脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合，使存在于其间的膜蛋白（受体、酶、离子通道等）的活性下降，膜受体抑制等。同时ROS也可直接使膜蛋白变性失去活性。
3）促进自由基及其他生物活性物质生成：膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，进一步分解膜磷脂，形成多种生物活性物质如前列腺素，血栓素和白三烯等，促进再灌注损伤发生。
②破坏蛋白质结构与功能：自由基与蛋白质发生氧化反应，ROS与蛋白质多肽链上的巯基、氨基酸残基发生氧化反应，改变蛋白质结构，引起蛋白质变性、降解及功能丧失。
③破坏核酸和染色体：主要OH•作用（80%）。OH•易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成反应，使核酸碱基改变或DNA断裂，染色体畸变。自由基除直接造成细胞多种结构物质氧化外，还可通过改变细胞功能引起组织损伤。可见，自由基是缺血再灌注损伤极为重要的发病学因素和环节，是各种损伤机制学说中重要的启动因素。
略
第7题：
缺血-再灌注损伤发生的重要启动机制是自由基的作用。
正确答案:正确
第8题：
缺血-再灌注损伤时自由基的损伤作用是什么?
第9题：
下列关于再灌注损伤防治的病理生理基础说法不正确的是（）
- A、消除缺血病因，尽早恢复血流
- B、控制再灌注条件：低压、低流、低温再灌注
- C、改善缺血组织代谢
- D、抑制血小板激活
- E、清除自由基、减轻钙超载
正确答案:D
第10题：
中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用是什么？
正确答案:激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，造成微血管和细胞损伤。
①微血管内血液流变学改变：激活的中性粒细胞表达粘附分子，流动减慢甚至与内皮细胞发生固定粘附，造成微血管机械性堵塞；
②微血管口径的改变：血管内皮细胞肿胀和缩血管物质释放，可导致管腔狭窄，阻碍血液灌流；
③微血管通透性增高：自由基损伤和中性粒细胞粘附可造成微血管通透性增高；
④细胞损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放致炎物质，损伤组织细胞。