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问答题简述酸中毒时心律失常的发生机制

题目
问答题
简述酸中毒时心律失常的发生机制
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第1题:

简述IC类抗心律失常药物的作用机制。


正确答案: IC类药物的作用机制为阻断快速钠离子通道,减慢动作电位0相上升速度(Vmax),减慢传导,轻度延长动作电位时程。

第2题:

简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制。


正确答案: ⑴酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。
⑵酸中毒引起高钾血症,高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。
⑶严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的作用,心肌收缩性减弱。
⑷酸中毒引起外周血管扩张,回心血量减少。
⑸酸中毒时生物氧化酶类受到抑制,心肌能量生成不足。

第3题:

简述快速性心律失常的发生机制。
快速性心律失常的发生机制包括:自律性增高、触发活动和折返。

第4题:

简述呼吸性酸中毒发生的原因及机体的代偿调节机制。


正确答案: 原因
(1)CO2排出障碍;
(2)CO2吸入过多。机体代偿适应变化
机制
(1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲;
(2)肾脏的代偿。

第5题:

简述心律失常的发生机制及治疗原则。


正确答案:发生机制:主要是冲动形成异常或冲动传导异常或两者均有。
(1)冲动形成异常:
①自律性增高:植物神经兴奋性改变,或其内在病变导致自律性改变。在病理状态下,出现异常自律性,如心肌缺血、药物、电解质紊乱(特别是高钾血症)均致自律性形成;
②折返:折返是快速心律失常的最常见的发生机制;
③触发活动:有早期后除极和晚期后除极两种。主要为心房、心室与希蒲系在动作电位后的除极活动,其后除极振幅增高并达阈值,便可引起触发活动,如在儿茶酚胺升高、低血钾、高血钙或洋地黄中毒时。
(2)冲动传导异常:各部位发生传导阻滞或异常传导均可发生心律失常。
心律失常的治疗包括药物治疗、内科介入治疗和外科手术治疗。

第6题:

简述Ⅲ类抗心律失常药物的作用机制。


正确答案: Ⅲ类药物的作用机制为阻断钾离子通道,延长复极(延长动作电位时程)。

第7题:

简述右心衰竭时发生水肿的机制。


正确答案: 水肿是右心衰竭主要临床表现之一,通常被称为心性水肿,其发生机制主要与
①毛细血管流体静压增高有关。由于流体静压受重力影响明显,故心性水肿常首先出现于身体的低垂部位。
②肝脏淤血后肝功能降低导致白蛋白合成减少,以致皿浆胶体渗透压降低也可促进心性水肿的发生。
③此外,心功能受损时,神经体液机制的激活导致机体产生更多的醛固酮和ADH,其所致的钠、水潴留也是心性水肿的发病机制之一。
④慢性充血性心力衰竭的患者常出现夜尿增多,其机制与患者平卧时下肢水肿液人血有关,继而回心血量增多,引起心排血量,肾血流量及肾小球滤过率增高。

第8题:

简述发生严重心律失常时的护理措施。


正确答案: (1)嘱患者卧床休息,保持情绪稳定,以减少心肌耗氧量和对交感神经的刺激。
(2)给予鼻导管吸氧,改善因心律失常引起的机体缺氧。
(3)立即建立静脉通道,为用药、抢救做好准备。
(4)准备好纠正心律失常的药物、其他抢救药品及除颤器、临时起搏器等。对突然发生室扑或室颤的患者,应立即施行非同步直流电除颤。5)遵医嘱给予抗心律失常药物,注意药物的给药途径、剂量、给药速度,观察药物的作用效果和副作用,用药期间严密监测心电图、血压,及时发现因用药而引起的新的心律失常。

第9题:

简述抗心律失常药对心脏基本作用机制。


正确答案:(1)降低自律性:抑制快反应细胞4相Na+内流,或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流,或促进K+外流。
(2)减少后除极与触发活动:抑制Ca2+及Na+内流。
(3)改变膜反应性而改变传导性,增强或减弱膜反应性都有利于取消折返激动。
(4)延长不应期,可终止及防止折返的发生。

第10题:

快速性心律失常的发生机制:()、()、()。


正确答案:折返;自律性增高;触发活动