医学
问答题呼吸衰竭的原因和发病机理是什么？
题目
问答题
呼吸衰竭的原因和发病机理是什么？
参考答案和解析
正确答案：
（一）通气障碍
1、限制性通气不足
胸廊和肺的扩张和回缩受限制所引起的通气不足，称为限制性
①通气不足。其特征为肺容量和肺活量都减少。限制性通气不足见于：
②颅内感染、脑外伤、脑水肿、镇静药过量等引起呼吸中枢受损或抑制。
③重症肌无力、脊髓灰质炎、严重低钾血症、高位脊髓损伤等使呼吸肌功能障碍。
④脊柱严重畸形、肋骨骨折、胸腔积液、气胸和胸膜增厚等胸廊和胸膜疾患。
⑤肺炎、肺水肿、肺淤血、肺纤维化（矽肺、肺结核）等肺实质病变使肺组织变硬，肺顺应性降低。
⑥肺泡表面活性物质减少------正常肺泡、肺泡管和呼吸性细支气管表面被复有一层肺泡表面活性物质，能降低肺泡表面张力，防止肺泡萎陷，并阻止肺泡表面张力增加所引起的血管内液体渗出。表面活性物质是肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的磷脂和蛋白的复合物。肺泡表面活性物质产生减少或破坏增多都使肺泡的表面张力增加而降低肺顺应性，使肺泡不易扩张甚至萎陷，发生限制性通气不足。
2、阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞使气道阻力增加，引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足。80%以上气道阻力产生于直径在2mm以上的气道，直径<2mm的外周小气道的阻力仅占总阻力的20%以下。影响气道阻力最主要的是气道内径。气道外的压迫和气道内的堵塞（粘液、渗出物、异物或肿瘤）以及气道本身痉挛、肿胀或纤维化等都可使气道内径狭窄或不规则而增加气流阻力，引起阻塞性通气不足。气管异物、喉头水肿、声带麻痹、肿瘤等引起上呼吸道阻塞；慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等疾患引起下呼吸道阻塞。上呼吸道阻塞引起的是全肺通气不足。下呼吸道阻塞因病变部位和程度不均匀，其通气不足不是全肺性的，常同时存在肺泡通气与血流比例失调而伴有换气功能障碍。
（二）、换气功能障碍
1、弥散障碍（impaireddiffusion）
肺泡-毛细血管膜的厚度仅1~4μm。血液与肺泡的总接触时间约0.75秒，而完成气体弥散过程只需0.25秒，因此静息时有足够的时间使气体在血液和肺泡之间达到平衡。弥散能力要降低至正常的20%以下才会影响动脉血的氧合。弥散障碍主要见于下列情况：
①弥散面积减少------见于肺叶切除、肺实变、肺不张和肺气肿等，是影响弥散能力的最主要因素。
②肺泡膜厚度增加------肺泡-毛细血管膜由肺泡表面液层、肺泡上皮、基底膜、间质和毛细血管内皮组成，厚1~4μm，易为气体透过。当发生肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化以及肺泡内面形成透明膜时，都可使肺泡膜厚度增加，弥散距离加大，弥散速度延缓。由于CO2的弥散速率比O2大20倍，单纯的弥散障碍不致引起PaCO2声高。
2、肺泡通气和血流比例失调肺内通气和血流分布不均匀可造成通气-血流比例（V/Q）失调，严重影响气体交换。正常人在静息状态下，肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约5L/min，V/Q比值为0.8。
①V/Q比值降低------肺泡通气明显减少而血流无相应下降甚至还增多，使V/Q比值<0.8。静脉血流经通气不足的肺泡时，未经充分氧合便进入动脉血。这种情况类似肺内动-静脉分流，称为功能性分流。正常时由于肺内通气分布不均形成的功能分流占肺血流量的3%。在肺炎、肺水肿、通气不足，使V/Q比值降低，达15%以上，出现低氧血症。
②V/Q比值增高------肺动脉栓塞、单纯肺气肿肺泡毛细血管床减少、肺血管强烈收缩和循环血量减少等情况，相应部位的肺泡有通气而血流减少，使通气浪费，成为死腔。因此V/Q比值增大的情况又称死腔样通气。正常人生理性死腔约占潮气量的30%，上述肺疾病时可高达60%~70%，虽流经此处的血液可完全氧合，但因血流太少，致使其他部分的肺泡血流量增加而通气相对不足，也发生功能性分流增加而出现低氧血症。死腔样通气范围很大时除低氧血症外还可合并高碳酸血症。
3、肺内动-静脉分流增加正常有一部分静脉不经肺泡而由支气管静脉和肺内动-静脉交通支汇入肺静脉，称为右-左分流或肺内动-静脉分流（shunt），其量很小，仅占心输出量的2%~3%，正常不超过7%，不致引起血气的明显改变。全身麻醉时可达9%~10%；10%~20%为轻到中度增加；严重时高达30%~50%，PaO2可降50mmHg以下。肺内分流增加见于肺小动脉收缩和微循环栓塞，此时肺血管阻力增加和肺动脉压升高，使肺静脉吻合支开放。
为了鉴别是功能性分流（V/Q比值减小）还是解剖分流引起的低氧血症，可吸入纯氧15~20分钟。若低氧血症消除或减轻，PaO2>500mmHg，表示是由V/Q比值改变所引起，改善肺泡的供氧可使血液充分氧合。<500mmHg提示主要存在肺内解剖分流，大量静脉血不能接触含高浓度氧的肺泡而径直进入动脉血。
1、限制性通气不足
胸廊和肺的扩张和回缩受限制所引起的通气不足，称为限制性
①通气不足。其特征为肺容量和肺活量都减少。限制性通气不足见于：
②颅内感染、脑外伤、脑水肿、镇静药过量等引起呼吸中枢受损或抑制。
③重症肌无力、脊髓灰质炎、严重低钾血症、高位脊髓损伤等使呼吸肌功能障碍。
④脊柱严重畸形、肋骨骨折、胸腔积液、气胸和胸膜增厚等胸廊和胸膜疾患。
⑤肺炎、肺水肿、肺淤血、肺纤维化（矽肺、肺结核）等肺实质病变使肺组织变硬，肺顺应性降低。
⑥肺泡表面活性物质减少------正常肺泡、肺泡管和呼吸性细支气管表面被复有一层肺泡表面活性物质，能降低肺泡表面张力，防止肺泡萎陷，并阻止肺泡表面张力增加所引起的血管内液体渗出。表面活性物质是肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的磷脂和蛋白的复合物。肺泡表面活性物质产生减少或破坏增多都使肺泡的表面张力增加而降低肺顺应性，使肺泡不易扩张甚至萎陷，发生限制性通气不足。
2、阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞使气道阻力增加，引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足。80%以上气道阻力产生于直径在2mm以上的气道，直径<2mm的外周小气道的阻力仅占总阻力的20%以下。影响气道阻力最主要的是气道内径。气道外的压迫和气道内的堵塞（粘液、渗出物、异物或肿瘤）以及气道本身痉挛、肿胀或纤维化等都可使气道内径狭窄或不规则而增加气流阻力，引起阻塞性通气不足。气管异物、喉头水肿、声带麻痹、肿瘤等引起上呼吸道阻塞；慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等疾患引起下呼吸道阻塞。上呼吸道阻塞引起的是全肺通气不足。下呼吸道阻塞因病变部位和程度不均匀，其通气不足不是全肺性的，常同时存在肺泡通气与血流比例失调而伴有换气功能障碍。
（二）、换气功能障碍
1、弥散障碍（impaireddiffusion）
肺泡-毛细血管膜的厚度仅1~4μm。血液与肺泡的总接触时间约0.75秒，而完成气体弥散过程只需0.25秒，因此静息时有足够的时间使气体在血液和肺泡之间达到平衡。弥散能力要降低至正常的20%以下才会影响动脉血的氧合。弥散障碍主要见于下列情况：
①弥散面积减少------见于肺叶切除、肺实变、肺不张和肺气肿等，是影响弥散能力的最主要因素。
②肺泡膜厚度增加------肺泡-毛细血管膜由肺泡表面液层、肺泡上皮、基底膜、间质和毛细血管内皮组成，厚1~4μm，易为气体透过。当发生肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化以及肺泡内面形成透明膜时，都可使肺泡膜厚度增加，弥散距离加大，弥散速度延缓。由于CO2的弥散速率比O2大20倍，单纯的弥散障碍不致引起PaCO2声高。
2、肺泡通气和血流比例失调肺内通气和血流分布不均匀可造成通气-血流比例（V/Q）失调，严重影响气体交换。正常人在静息状态下，肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约5L/min，V/Q比值为0.8。
①V/Q比值降低------肺泡通气明显减少而血流无相应下降甚至还增多，使V/Q比值<0.8。静脉血流经通气不足的肺泡时，未经充分氧合便进入动脉血。这种情况类似肺内动-静脉分流，称为功能性分流。正常时由于肺内通气分布不均形成的功能分流占肺血流量的3%。在肺炎、肺水肿、通气不足，使V/Q比值降低，达15%以上，出现低氧血症。
②V/Q比值增高------肺动脉栓塞、单纯肺气肿肺泡毛细血管床减少、肺血管强烈收缩和循环血量减少等情况，相应部位的肺泡有通气而血流减少，使通气浪费，成为死腔。因此V/Q比值增大的情况又称死腔样通气。正常人生理性死腔约占潮气量的30%，上述肺疾病时可高达60%~70%，虽流经此处的血液可完全氧合，但因血流太少，致使其他部分的肺泡血流量增加而通气相对不足，也发生功能性分流增加而出现低氧血症。死腔样通气范围很大时除低氧血症外还可合并高碳酸血症。
3、肺内动-静脉分流增加正常有一部分静脉不经肺泡而由支气管静脉和肺内动-静脉交通支汇入肺静脉，称为右-左分流或肺内动-静脉分流（shunt），其量很小，仅占心输出量的2%~3%，正常不超过7%，不致引起血气的明显改变。全身麻醉时可达9%~10%；10%~20%为轻到中度增加；严重时高达30%~50%，PaO2可降50mmHg以下。肺内分流增加见于肺小动脉收缩和微循环栓塞，此时肺血管阻力增加和肺动脉压升高，使肺静脉吻合支开放。
为了鉴别是功能性分流（V/Q比值减小）还是解剖分流引起的低氧血症，可吸入纯氧15~20分钟。若低氧血症消除或减轻，PaO2>500mmHg，表示是由V/Q比值改变所引起，改善肺泡的供氧可使血液充分氧合。<500mmHg提示主要存在肺内解剖分流，大量静脉血不能接触含高浓度氧的肺泡而径直进入动脉血。
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