医学

问答题简述艾滋病(AIDS)发病机制及淋巴结的病理变化。

题目
问答题
简述艾滋病(AIDS)发病机制及淋巴结的病理变化。
如果没有搜索结果,请直接 联系老师 获取答案。
如果没有搜索结果,请直接 联系老师 获取答案。
相似问题和答案

第1题:

试述脂肪变性的原因,发病机制、病理变化及结果?


正确答案: 1)形成原因:血管中逸出的cell被巨噬细胞摄入,经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内,来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒,若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。
2)形态:HE染色呈棕黄色,较粗大,有折光的颗粒。
3)临床意义:
①局部沉着过多,提广陈旧性出血,可继发纤维化。
②全身性沉着,多系溶血性贫血,多次输血,肠内铁吸收过多。

第2题:

简述艾滋病(AIDS)的实验室诊断。


正确答案:1.病毒检测:
①细胞培养分离病毒,从病人体液中分离出艾滋病毒(HIV),是感染的最直接证据。
②抗原和逆转录酶检测,对早期诊断和了解疾病进程有很大意义。
③核酸检测。
2.抗体检测:
①初筛试验,包括:酶联免疫吸附试验,免疫荧光法、凝集试验,免疫斑点法和HIV-2抗体检测。
②确证试验:我国规定确诊试验必须用蛋白印迹法。

第3题:

试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果?


正确答案: (1)原因:缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
(2)机制:1)肝细胞质内脂肪酸增多;2)三酰甘油合成增多;3)载脂蛋白减少。
(3)病理变化:1)肉眼:肝大、边缘钝,色淡黄、质较软、油腻感;2)光镜:肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡,可将核挤至一侧,肝索紊乱,肝窦扭曲,狭窄乃至闭塞。
(4)后果:重者肝细胞坏死,继发纤维化。

第4题:

何为肺心病?简述其病因、发病机制以及肺和心脏的病理变化。


正确答案:慢性肺源性心脏病简称肺心病,是因慢性阻塞性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加,肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。
病理变化:肺部:除原有肺疾病表现外,肺心病时的主要病变是肺小动脉的变化,特别是肺腺泡内小血管的构型重建,包括无肌型细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生肥厚;还可见肺小动脉炎,肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生,腔内血栓形成和机化以及肺泡间隔cap数量减少等。
心脏:以右心室的病变为主,肉眼见心脏外观钝圆,右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆,右心室内乳头肌和肉柱显著增粗,心室壁肥厚,心室腔扩大。镜下可见右心室壁心肌细胞肥大,核增大、深染;也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失,间质水肿和胶原纤维增生。

第5题:

简述艾滋病的发病机制


正确答案:HIV进入人体后,其包膜糖蛋白gp120与CD细胞(主要为辅助T淋巴细胞,还有巨噬细胞、Langerhans细胞等)表面的CD4分子相结合,通过靶细胞的内吞作用和gp41的融化作用,促使HIV进入靶细胞。在细胞核内,反转录酶以病毒RNA为模板转录DNA,合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中,此后有两种归宿:一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质,然后装配成新的病毒颗粒,再以芽生方式从细胞中释出新的HIV,细胞最后死亡;另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带,成为前病毒,进入潜伏期,一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活,大量复制,使细胞死亡。HIV在繁殖过程中,不断杀伤宿主细胞,使CD4T细胞数目减少,单核吞噬细胞、B淋巴细胞、CDT细胞和NK细胞等发生损伤,免疫功能缺陷、机体发生机会性感染和肿瘤。

第6题:

艾滋病的病原体及发病机制是什么?


正确答案:AIDS的病原体为HIV病毒。发病机制:HIV进入人体后能选择性地侵犯CD4+T淋巴细胞,并在细胞表面的其它分子如CXCR4和CCR5的帮助下进入细胞,在逆转录酶的作用下,HIV RNA逆转录成前病毒DNA,然后整合入宿主基因组,产生新的病毒颗粒。新的病毒颗粒以出芽方式逸出CD4+T细胞,同时引起该细胞的溶解坏死。逸出的病毒再感染其它CD4+T细胞,造成CD4+T细胞的大量破坏,使免疫平衡破坏而造成免疫缺陷,从而引起机会感染和恶行肿瘤的发生。HIV还可侵犯单核巨噬细胞系统的细胞和其它组织细胞。

第7题:

试述AIDS的发病机制。


正确答案:AIDS的发病机制主要是HIV攻击CD4+T细胞,导致其数量和功能缺陷,引起细胞免疫为主的免疫功能严重障碍,这样增加了感染的机会,对肿瘤细胞的抵抗能力减弱,最终使患者死亡。

第8题:

叙述AIDS的主要发病机制?(检验科)


正确答案:AIDS的主要发病机制:HIV感染后,主要是损伤CD4+T细胞减少和功能缺陷而导致机体细胞免疫功能继而体液免疫功能全面障碍为其主要的发病机制。同时还损伤巨噬细胞、树突状细胞、B细胞和脑组织小胶质细胞,导致相应的功能障碍。HIV损伤T细胞是通过HIV外膜蛋白gp120和gp41与T细胞发生拈附、溶解、使病毒核心进入靶细胞,在靶细胞内进行复制,繁殖,最后以芽生方式破坏细胞膜而移出,进行感染扩散,从而破坏CD4+T细胞,导致免疫缺陷。

第9题:

以咽鼓管功能不良作为发病机制,简述分泌性中耳炎的病理变化和恢复过程。


正确答案:咽鼓管功能不良导致分泌性中耳炎,其病理过程分以下几个主要阶段:(1)咽鼓管不通,中耳内原有的气体逐渐被中耳黏膜吸收而形成负压,黏膜血管淤血、通透性增加,鼓室内出现漏出液;此时多为可逆性的。(2)若鼓室负压较长时间得不到解除,中耳黏膜则发生以上皮细胞化生、杯状细胞增加、病理性腺体增生和淋巴细胞、浆细胞浸润为特点的病理变化,结果是黏膜增厚、分泌增加,分泌物变成渗出液和黏液。此时若能解除病因,可进入恢复期。恢复期腺体退化,分泌物减少,黏膜可逐渐恢复正常的形态和功能。(3)若鼓室负压仍得不到解除,病变继续加重,分泌物渐变黏稠,呈胶冻样外观,称为"胶耳"。此时往往难以复原。

第10题:

简述艾滋病(AIDS)发病机制及淋巴结的病理变化。


正确答案:艾滋病是由人类免疫缺陷病毒(HIV)通过性接触、血液、血制品及胎盘传播的继发性免疫疾病。TH细胞(辅助性T细胞)在机体的免疫调节中发挥重要作,TS细胞(抑制性T细胞)在免疫应答中发挥负反馈调节作用。HIV选择性地侵犯和破坏TH细胞,使TH细胞大量减少,致TH与TS的比值由正常时的2降至0.5以下,导致机体出现严重的免疫缺陷,进而继发机会性感染和/或恶性肿瘤。疾病的早、中期,其它临床症状尚未出现时,常因淋巴结无痛性持续性肿大而病检。淋巴结病理变化为淋巴滤泡明显增生、生发中心极度扩大,形状不规则,而常呈哑铃形、葫芦形等;生发中心可见大量转化细胞、免疫母细胞及易染体巨噬细胞。滤泡套层逐渐变薄、中断或消失并出现所谓的滤泡融解现象。滤泡间可见大量浆细胞、单核细胞及小血管增生。