护理学
问答题简述低钾血症对神经－肌肉和心脏的影响及其机制。
题目
问答题
简述低钾血症对神经－肌肉和心脏的影响及其机制。
参考答案和解析
正确答案：
1.对肌肉组织的影响：
1）肌肉松弛无力或麻痹：低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，肌肉出现松弛无力和麻痹。下肢肌肉最常受累，严重时可累及躯干甚至呼吸肌。呼吸肌麻痹是低钾血症患者致死的主要原因。
2）横纹肌溶解：低钾血症患者，肌肉运动时细胞无法释放出足够K+，加之肌肉代谢障碍，因而可发生缺血缺氧而引起肌肉痉挛、坏死及溶解。
2.对心脏的影响：低钾血症可引起各种心律失常（如心室纤颤等）。其机制与心肌电生理特性改变有关（如心肌兴奋性和自律性增高、传导性降低，轻度低钾心肌收缩性增强，严重时收缩性减弱）。心电图变化为PR间期延长、ST段压低、T波低平及明显的U波等
1）肌肉松弛无力或麻痹：低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，肌肉出现松弛无力和麻痹。下肢肌肉最常受累，严重时可累及躯干甚至呼吸肌。呼吸肌麻痹是低钾血症患者致死的主要原因。
2）横纹肌溶解：低钾血症患者，肌肉运动时细胞无法释放出足够K+，加之肌肉代谢障碍，因而可发生缺血缺氧而引起肌肉痉挛、坏死及溶解。
2.对心脏的影响：低钾血症可引起各种心律失常（如心室纤颤等）。其机制与心肌电生理特性改变有关（如心肌兴奋性和自律性增高、传导性降低，轻度低钾心肌收缩性增强，严重时收缩性减弱）。心电图变化为PR间期延长、ST段压低、T波低平及明显的U波等
解析：
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相似问题和答案
第1题：
关于钾代谢紊乱下列说法错误的是
A.高钾血症和低钾血症对神经肌肉的影响是神经肌肉的兴奋性降低
B.高钾血症和低钾血症对心血管系统都有影响
C.体内缺钾程度越严重，对机体的影响一定会很严重
D.低钾血症可致肾损害
E.低钾血症的临床症状不仅取决于血钾浓度，更重要的是低钾血症发生的速度
B.高钾血症和低钾血症对心血管系统都有影响
C.体内缺钾程度越严重，对机体的影响一定会很严重
D.低钾血症可致肾损害
E.低钾血症的临床症状不仅取决于血钾浓度，更重要的是低钾血症发生的速度
答案：C
解析：
第2题：
支配心脏活动的传出神经有哪些？简述它们对心脏的作用及机制。
正确答案: 支配心脏活动的传出神经有心交感神经和心迷走神经。心交感神经对心脏是正性的变时变力变传导作用，心迷走神经对心脏则是负性的变时变力变传导作用。心交感神经兴奋→节后纤维释放去甲肾上腺素→与心肌膜上β1受体结合→主要促进Ca2+内流→心率加快，房室交界传导速度加快，心房、心室肌收缩力增强作用。心迷走神经兴奋→节后纤维释放乙酰胆碱→与心肌膜上的M受体结合→主要使膜对K+通透性增高，Ca2+内流减少→心率减慢，房室传导速度减慢，心房肌收缩力减弱作用。
第3题：
低钾血症对神经肌肉的影响
A、神经肌肉兴奋性增高
B、神经肌肉兴奋性降低
C、表现为腱反射亢进
D、可累积平滑肌，表现为肠蠕动增强
E、对骨骼肌的影响小
参考答案：B
第4题：
简述CO2对呼吸的影响及其作用机制。
正确答案: CO2对呼吸有很强的刺激作用：一定水平的p（CO2）对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子，吸入CO2浓度增加，动脉血PCO2也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量增加。CO2兴奋呼吸的作用：血中CO2变化既可直接作用于外周感受器，又可以增高脊液中H+浓度作用于中枢感受器。
一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；
二是刺激外周化学感受器，再兴奋呼吸中枢，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。CO2通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径
第5题：
简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
正确答案:低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小（｜Em｜↓），与阈电位（Et）的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低，则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。
第6题：
低钾血症对神经、肌肉有何影响？简述其产生机制。
正确答案: 低钾血症主要是使神经、肌肉兴奋性降低，病人出现四肢无力、肌张力降低、腱反射减弱消失，以下肢肌肉为甚，且伴有肠蠕动减弱、肠鸣音减少和腹胀，严重时可出现肠麻痹。严重的低钾血症可因呼吸肌麻痹而致死。产生机制：当急性低钾血症时，细胞外液K+浓度迅速降低，细胞内K+来不及外逸而尚无改变，以致细胞膜内外钾浓度差增大，静息膜电位绝对值增大，与阈电位的距离加大，导致神经、肌肉细胞兴奋性降低，这种状态称为超极化阻滞。
第7题：
试述低钾血症对心肌的影响及其产生机制。
正确答案: 低钾血症对心脏的影响主要在于可引发多种心律失常（如窦性心动过速、期前收缩、房室传导阻滞等），严重时甚至出现心室纤颤。其产生机制与血清钾浓度降低所致的心肌电生理异常有关。
（1）心肌兴奋性增高：低钾血症时，心肌细胞膜的钾电导下降，对K+的通透性降低，细胞内K外流减少，Em-Et间距离缩小，兴奋所需的阈刺激变小，心肌兴奋性升高。
（2）心肌自律性增高：低钾血症时由于心肌细胞膜对K的通透性降低，其4期K外流减少，Na+内流增加，自律细胞自动除极加快，心肌自律性增高。
（3）心肌传导性降低：低钾血症时可使心肌细胞Em上移和Em-Et间距离减小，造成动作电位O期除极化速度慢，峰电位减小，心肌传导性降低。（
4）心肌收缩性先增强后减弱：轻度低钾血症时，心肌细胞复极2期K+外流减少，Ca2+内流加速，通过兴奋收缩偶联使心肌收缩性增强。但重度低钾血症时，心肌细胞内缺钾，其组织结构因代谢活动障碍而被破坏，以致心肌收缩性降低。
第8题：
低钾血症对神经肌肉的影响
A.神经肌肉兴奋性增高
B.对骨骼肌的影响小
C.表现为腱反射亢进
D.可累积平滑肌，表现为肠蠕动增强
E.神经肌肉兴奋性降低
B.对骨骼肌的影响小
C.表现为腱反射亢进
D.可累积平滑肌，表现为肠蠕动增强
E.神经肌肉兴奋性降低
答案：E
解析：
第9题：
简述低钾血症对神经－肌肉和心脏的影响及其机制。
正确答案: 1.对肌肉组织的影响：
1）肌肉松弛无力或麻痹：低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，肌肉出现松弛无力和麻痹。下肢肌肉最常受累，严重时可累及躯干甚至呼吸肌。呼吸肌麻痹是低钾血症患者致死的主要原因。
2）横纹肌溶解：低钾血症患者，肌肉运动时细胞无法释放出足够K+，加之肌肉代谢障碍，因而可发生缺血缺氧而引起肌肉痉挛、坏死及溶解。
2.对心脏的影响：低钾血症可引起各种心律失常（如心室纤颤等）。其机制与心肌电生理特性改变有关（如心肌兴奋性和自律性增高、传导性降低，轻度低钾心肌收缩性增强，严重时收缩性减弱）。心电图变化为PR间期延长、ST段压低、T波低平及明显的U波等
第10题：
简述力量训练对肌肉力量的影响及其生理机制？
正确答案:1.力量训练可以提高肌肉力量，改善肌肉运动能力，目前认为这种效应主要是通过肌肉壮大、改善肌肉神经控制、肌纤维类型转变和肌肉代谢能力增强等多种机制实现的。
2.肌肉壮大是力量训练引起的常见的肌肉形态学改变，与肌肉力量增加有密切关系。运动生理学研究表明，力量训练引起的肌肉壮大主要是肌纤维增粗、横断面积增加，即肌肉肥大的结果，其实质是肌肉收缩蛋白合成增加、肌质网和结缔组织增多。但是，也有学者通过动物实验研究发现，力量训练还以增加肌纤维数量，即造成肌细胞增生，从而使肌肉体积增加。
神经控制能力的改善是力量训练引起肌肉力量增强的另一个重要原因。目前研究认为，神经控制是早期力量训练、优秀运动员乃至女性锻炼者提高肌肉力量的重要生理学原因，其主要表现形式是提高中枢神经对外周运动单位的募集活动、改善运动单位活动的同步程度和不同肌群活动的协调性等。