多选题有关原发性肝癌的MRI表现，论述正确的是（　）A巨块型肝癌内常有脂肪变性、出血、坏死等改变，于TIWI及TIWI可出现不均匀性混杂信号B在TIWI上呈稍低信号，边界常不清楚；在TIWI上信号稍高于正常肝组织C原发性肝癌在TIWI和TIWI上均为低信号D增强后肝癌实质部分增强，边界更清楚EMRI门静脉造影可清楚显示有无门静脉癌栓形成

临床表现
（1）症状：肝癌无明显的早期临床表现，肝区疼痛、腹胀、纳差、乏力、消瘦、腹部肿块等多为肝癌常见的中晚期症状。长时间的发烧，上腹部肿块；右上腹突然剧痛而未能证实为胆囊炎、胆结石者；右肩痛按关节炎治疗无效者及不明原因的腹泻等等，应该引起注意。对高危人群，即乙肝病毒携带者、慢性肝炎和肝硬化者，40岁以上的男性，应及时检测AFP、超声显像、CT等。有条件者应半年左右重复一次。
（2）体征
①肝肿大：90%以上有肝肿大，质地坚硬，表面及边缘不规则，可触及大小不等的结节或巨块，大多伴有明显压痛，右上部肝癌常可致肝上界上移。左叶肝癌常在剑突下扪及肿块。小肝癌常无明显体征。
②黄疸：由于肝细胞损害或由于癌块压迫或侵犯胆总管所致。一旦出现黄疸，表明病情已属晚期。
③腹水：门静脉主干癌栓引起，因肝癌结节破裂引起的常是血性腹水。在腹水较多时或右上肝癌浸润横膈时可出现右侧胸水。
3．（1）临床肝功能检测主要包括ALT、AST、胆红素、总蛋白、球蛋白、A/G、ALP、GGT等。任何原因引起的肝脏损害，均可导致肝功能异常。
（2）ALT主要存在于肝细胞胞浆内，为非特异性的细胞内功能酶。当肝细胞受损时，肝细胞膜通透性增高，胞浆内的ALT释放入血浆，故ALT测定是反映非特异性肝损害最敏感的指标之一。
（3）AFP是在胚胎早期由胎儿肝脏合成的一种糖蛋白，出生后AFP合成迅速受到抑制。当肝细胞发生恶变时，有关基因重新被激活，使原来已丧失合成AFP能力的细胞又重新开始合成，致使血中AFP含量明显升高，故AFP检测对肝癌诊断具有重要的临床价值。正常人AFP阴性（对流免疫电流法），浓度小于20ug/L（RIA或ELISA法）。
（4）活动性肝病患者，肝脏反复受损、修复，再生的肝细胞便又具有了合成AFP的能力，故急慢性肝炎AFP往往可短期增高；随着肝细胞的修复，肝功能的改善，升高的ALT开始下降，此时的AFP常在病程达高峰后也开始下降，逐渐减少至消失。在重型肝炎中，若见AFP增高，提示坏死的肝细胞开始修复、再生。
（5）ALT持续增高至正常的数倍，AFP和ALT同步升高提示活动性肝病可能性大；AFP升高而ALT正常或由高降低，则应考虑原发性肝癌的可能。
4．（1）肝性脑病：通常是肝癌终末期的并发症，约1/3的患者因此死亡；
（2）上消化道出血：约占肝癌死亡原因的15%。肝癌常因有肝硬化基础或有门静脉、肝静脉癌栓而发生门静脉高压症、食管胃底静脉曲张或小肠静脉淤血等一系列改变，一旦血管破裂，则发生呕血和黑粪。晚期患者可因胃肠道黏膜糜烂合并凝血功能障碍而有广泛出血。
（3）肝癌结节破裂出血：约10%的肝癌患者因癌结节破裂致死。肿瘤增大、坏死或液化时可自发破裂，或因外力而破裂。破裂局限于肝包膜下，产生局部疼痛；如包膜下出血迅速增多则形成压痛性块物；也可破入腹腔引起急性腹痛和腹膜刺激征。大量出血导致休克和死亡，小破口出血则表现为血性腹水；
（4）继发感染：本病患者在长期消耗或因放射、化学治疗而致白细胞减少的情况下，抵抗力减弱，再加长期卧床等因素，容易并发各种感染如肺炎、败血症、肠道感染等。

（1）肝性脑病：通常是肝癌终末期的并发症，约1/3的患者因此死亡；
（2）上消化道出血：约占肝癌死亡原因的15%。肝癌常因有肝硬化基础或有门静脉、肝静脉癌栓而发生门静脉高压症、食管胃底静脉曲张或小肠静脉淤血等一系列改变，一旦血管破裂，则发生呕血和黑粪。晚期患者可因胃肠道黏膜糜烂合并凝血功能障碍而有广泛出血。
（3）肝癌结节破裂出血：约10%的肝癌患者因癌结节破裂致死。肿瘤增大、坏死或液化时可自发破裂，或因外力而破裂。破裂局限于肝包膜下，产生局部疼痛；如包膜下出血迅速增多则形成压痛性块物；也可破入腹腔引起急性腹痛和腹膜刺激征。大量出血导致休克和死亡，小破口出血则表现为血性腹水；
（4）继发感染：本病患者在长期消耗或因放射、化学治疗而致白细胞减少的情况下，抵抗力减弱，再加长期卧床等因素，容易并发各种感染如肺炎、败血症、肠道感染等。