中医三基护士基础理论知识
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相似问题和答案
第1题：
问答题
简述肝性脑病的原因与分型
正确答案：
（一）急性
暴发性或非暴发性肝炎或中毒性肝炎引起广泛的肝细胞坏死所致。
（二）慢性
多见于严重慢性肝病及/或门体分流术后，从肠道吸收入血未经解毒处理，直接进入体循环。
暴发性或非暴发性肝炎或中毒性肝炎引起广泛的肝细胞坏死所致。
（二）慢性
多见于严重慢性肝病及/或门体分流术后，从肠道吸收入血未经解毒处理，直接进入体循环。
解析：
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第2题：
问答题
简述肝性脑病的病因及诱因。
正确答案：
解析：
第3题：
简述肝性脑病的治疗。
正确答案:肝性脑病的治疗：（1）消除诱因：如调整饮食，慎用镇静剂，纠正电解质和酸碱衡紊乱，止血及导泻清除肠道积血等。（2）减少氨的产生和吸收、促进血氨的代谢：给予乳果糖，每日30～60g，每日3次，可降低肠道pH，酸性的肠道环境可减少氨的产生及吸收；口服抗菌素，如新霉素，2～8g／d，分4次服用；或用甲硝唑，0.6～O.8g／d，分3次或4次服用；静注L-鸟氨酸-L-门冬氨酸，促进鸟氨酸循环，降低血氨，每日静脉注射20g。（3）纠正氨基酸代谢的不平衡：静脉给予支链氨基酸，减少芳香族氨基酸进入大脑，减少假性神经递质的形成。用法为支链氨基酸，250ml，每日1次静脉滴注。（4）减少或拮抗假神经递质：氟马西尼可拮抗内源性苯二氮所致神经抑制，用量为0.5～1mg静脉注射，或1mg／h持续静脉滴注。（5）对症处理：纠正水、电解质及酸碱失调，保持呼吸道通畅，预防脑水肿、保护脑细胞功能。（6）人工肝。（7）肝细胞移植。（8）肝移植：是治疗终末期肝病的有效手段。
第4题：
问答题
简述肝性脑病临床表现分期及特点。
正确答案：
临床分期：前驱期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期。
前驱期：出现轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤。
昏迷前期：上述症状加重，出现意识错乱、睡眠障碍、行为失常，肌张力增高，腱反射亢进，锥体束征呈阳性，脑电图由特征性异常，可有不遂一运动及运动失调。
昏睡期：进而昏睡和精神错乱，各种神经体征持续或加重。
昏迷期：神志完全丧失，不能唤醒，深昏迷时各种反射小时，肌张力降低，脑电图明显异常。
前驱期：出现轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤。
昏迷前期：上述症状加重，出现意识错乱、睡眠障碍、行为失常，肌张力增高，腱反射亢进，锥体束征呈阳性，脑电图由特征性异常，可有不遂一运动及运动失调。
昏睡期：进而昏睡和精神错乱，各种神经体征持续或加重。
昏迷期：神志完全丧失，不能唤醒，深昏迷时各种反射小时，肌张力降低，脑电图明显异常。
解析：
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第5题：
问答题
简述肝性脑病发病机制中血浆氨基酸失衡学说
正确答案：
⑴血浆氨基酸失衡的原因：肝功能严重障碍时，肝细胞灭活胰岛紊和胰高血糖素的能力降低，二者浓度均升高并以胰高血糖素浓度的升高更为显著。因而，血中胰岛素与胰高血糖素比值降低，体内的分解代谢增强，大量氨基酸由肝脏和肌肉释放入血。其中，芳香族氨基酸主要在肝脏降解，肝功能严重障碍，一方面使其降解芳香氨基酸的能力降低；另一方面，肝脏糖异生作用障碍，使芳香族氨基酸转化为糖减少，血中芳香族氨基酸增多。支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行，肝功能严重障碍时，血中胰岛素水平增高，可促进肌肉组织摄取和利用支链氨基酸。支链氨基酸进入肌肉组织增多，因而血中含量减少。
⑵血浆氨基酸失衡与肝性昏迷：在生理情况下，芳香族氨基酸（AAA）与支链氨基酸（BCAA）同属电中性氨基酸，可借同一载体通过血脑屏障，进入脑组织并被脑细胞摄取。当血浆中BCAA/AAA比值降低时（由正常的3.0~3.5下降至0.6～1.2），AAA竞争进入脑细胞增多，主要以苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸为主。正常时，进入脑细胞内的苯丙氨酸在苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶等的作用下，经过一系列反应生成去甲肾上腺素，这是正常神经递质的产生过程。当脑内苯丙氨酸和酪氨酸增多时，可抑制酪氨酸羟化酶的活性，使正常神经递质的生成过程发生障碍。增多的苯丙氨酸和酪氮酸在芳香族氨基酸脱羧酶和β羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，使脑内产生大量假性神经递质，从而进一步抑制正常神经递质的产生过程。脑内增多的色氨酸在色氨酸羟化酶的作用下，生成5-羟色胺。5羟色胺是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质， 能抑制酪氨酸转变为多巴胺，同时也可作为假性神经递质被肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放，干扰脑细胞的功能。
⑵血浆氨基酸失衡与肝性昏迷：在生理情况下，芳香族氨基酸（AAA）与支链氨基酸（BCAA）同属电中性氨基酸，可借同一载体通过血脑屏障，进入脑组织并被脑细胞摄取。当血浆中BCAA/AAA比值降低时（由正常的3.0~3.5下降至0.6～1.2），AAA竞争进入脑细胞增多，主要以苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸为主。正常时，进入脑细胞内的苯丙氨酸在苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶等的作用下，经过一系列反应生成去甲肾上腺素，这是正常神经递质的产生过程。当脑内苯丙氨酸和酪氨酸增多时，可抑制酪氨酸羟化酶的活性，使正常神经递质的生成过程发生障碍。增多的苯丙氨酸和酪氮酸在芳香族氨基酸脱羧酶和β羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，使脑内产生大量假性神经递质，从而进一步抑制正常神经递质的产生过程。脑内增多的色氨酸在色氨酸羟化酶的作用下，生成5-羟色胺。5羟色胺是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质， 能抑制酪氨酸转变为多巴胺，同时也可作为假性神经递质被肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放，干扰脑细胞的功能。
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第6题：
问答题
简述有关肝性脑病发病机制的几种学说。
正确答案：
解析：
第7题：
问答题
简述肝性脑病時氨对脑组织的毒性作用。
正确答案：
①干扰脑细胞的能量代谢：进入脑内的氨与α酮戊二酸结合，生成谷氨酸，同时消耗还原辅酶Ⅰ（NADH），使NADH变成NAD+；进而氨又与谷氨 酸结合，生成谷氨酰胺，消耗大量ATP。因而大量的氨进入脑内可引起如下后果：
1）抑制丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，影响三羧酸循环，使ATP严生减少。
2）消耗了大量α酮戊二酸和NADH，使ATP产生减少。
3）氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺时，消耗了大量ATP。因而，氨入脑内使ATP的产生减少而消耗增多，干扰了脑细胞的能量代谢，能量严重不足，从而不能维持中枢神经系统的兴奋活动而发生昏迷。
②脑神经递质发生改变：氨进入脑内，兴奋性神经递质如谷氨酸因被消耗而减少，乙酰胆碱因乙酰辅酶A不足而减少；而抑制性神经递质如谷氨酰胺产生增多，γ氨基丁酸的产生也增多。因此，氨进入脑组织增多，使脑内的神经递质平衡失调，兴奋性递质减少，抑制性递质增多，最终引起中枢神经系统功能紊乱。
③氨对神经细胞膜的抑制作用：氨与K+竞争，造成细胞内的K+减少；干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，影响细胞内外Na+、K+分布，影响膜电位，使兴奋和传导等功能活动发生障碍。
1）抑制丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，影响三羧酸循环，使ATP严生减少。
2）消耗了大量α酮戊二酸和NADH，使ATP产生减少。
3）氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺时，消耗了大量ATP。因而，氨入脑内使ATP的产生减少而消耗增多，干扰了脑细胞的能量代谢，能量严重不足，从而不能维持中枢神经系统的兴奋活动而发生昏迷。
②脑神经递质发生改变：氨进入脑内，兴奋性神经递质如谷氨酸因被消耗而减少，乙酰胆碱因乙酰辅酶A不足而减少；而抑制性神经递质如谷氨酰胺产生增多，γ氨基丁酸的产生也增多。因此，氨进入脑组织增多，使脑内的神经递质平衡失调，兴奋性递质减少，抑制性递质增多，最终引起中枢神经系统功能紊乱。
③氨对神经细胞膜的抑制作用：氨与K+竞争，造成细胞内的K+减少；干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，影响细胞内外Na+、K+分布，影响膜电位，使兴奋和传导等功能活动发生障碍。
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第8题：
简述肝性脑病的分类。
正确答案:按照肝脏的异常和神经病学的症状和体征及持续时间不同将肝性脑病分为3类：A型为急性肝衰竭相关的脑病。B型为门体旁路相关并不伴有固有肝细胞疾病的脑病。C型是指肝硬化伴门脉高压或门体分流相关的脑病。其中，C型肝性脑病又分为3个亚型：间歇型、持续型和轻微型。
第9题：
问答题
简述肝性脑病的治疗原则。
正确答案：
一般治疗：去除肝性脑病发作的诱因是其一般治疗的基本原则，也是其他药物治疗的基础。
(1)调整饮食结构，高蛋白饮食可以诱发肝性脑病。因此，有肝性脑病患者应该限制蛋白质摄入，
(2)慎用镇静药：巴比妥类、苯二氮类镇静药可以激活GABA/BZ复合受体，此外肝硬化患者由于肝功能减退，药物半衰期延长，因此，使用这些药物会诱发或加重肝性脑病。
(3)纠正电解质和酸碱平衡紊乱，低钾性碱中毒可诱发或加重肝性脑病。
(4)止血和清除肠道积血可减少肠道氨的生成
药物治疗：减少氨的吸收和加强氨的排出是药物治疗的主要手段。
(1)减少肠道氨的生成和吸收：乳果糖、乳梨醇可酸化肠道，使肠道细菌所产的氨减少，此外，酸化的肠道环境可减少氨的吸收；口服抗生素新霉素、甲硝唑、利福昔明等可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的吸收；口服不产尿素酶的有益菌可以抑制有害菌的生长，减少氨的吸收。
(2)促进体内氨的代谢：谷氨酸、精氨酸、L-鸟氨酸-L-门冬氨酸可以促进体内的尿素循环而降低血氨。
(3)GABA/BZ复合受体拮抗剂如：氟马西尼可以拮抗内源性苯二氮所致的神经抑制。
(4)减少或拮抗假性神经递质：支链氨基酸可以竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假性神经递质的形成。类镇静药可以激活GABA/BZ复合受体，此外肝硬化患者由于肝功能减退，药物半衰期延长，因此，使用这些药物会诱发或加重肝性脑病。
(1)调整饮食结构，高蛋白饮食可以诱发肝性脑病。因此，有肝性脑病患者应该限制蛋白质摄入，
(2)慎用镇静药：巴比妥类、苯二氮类镇静药可以激活GABA/BZ复合受体，此外肝硬化患者由于肝功能减退，药物半衰期延长，因此，使用这些药物会诱发或加重肝性脑病。
(3)纠正电解质和酸碱平衡紊乱，低钾性碱中毒可诱发或加重肝性脑病。
(4)止血和清除肠道积血可减少肠道氨的生成
药物治疗：减少氨的吸收和加强氨的排出是药物治疗的主要手段。
(1)减少肠道氨的生成和吸收：乳果糖、乳梨醇可酸化肠道，使肠道细菌所产的氨减少，此外，酸化的肠道环境可减少氨的吸收；口服抗生素新霉素、甲硝唑、利福昔明等可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的吸收；口服不产尿素酶的有益菌可以抑制有害菌的生长，减少氨的吸收。
(2)促进体内氨的代谢：谷氨酸、精氨酸、L-鸟氨酸-L-门冬氨酸可以促进体内的尿素循环而降低血氨。
(3)GABA/BZ复合受体拮抗剂如：氟马西尼可以拮抗内源性苯二氮所致的神经抑制。
(4)减少或拮抗假性神经递质：支链氨基酸可以竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假性神经递质的形成。类镇静药可以激活GABA/BZ复合受体，此外肝硬化患者由于肝功能减退，药物半衰期延长，因此，使用这些药物会诱发或加重肝性脑病。
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第10题：
问答题
简述肝性脑病的分期及各期出现的症状。
正确答案：
肝性脑病按神经精神症状的轻重分为四期：
一期（前驱期）：轻微的神经精神症状，可表现出：欣快、反应迟缓、睡眠节律的变化。有轻度的扑击样震颤等。
二期（昏迷前期）：一期症状加重，可出现：行为异常、嗜睡、定向理解力减退及精神错乱。经常出现扑击样震颤等。
三期（昏睡期）：有明显的精神错乱、昏睡等症状。
四期（昏迷期）：神志丧失，不能唤醒，没有扑击样震颤等。
一期（前驱期）：轻微的神经精神症状，可表现出：欣快、反应迟缓、睡眠节律的变化。有轻度的扑击样震颤等。
二期（昏迷前期）：一期症状加重，可出现：行为异常、嗜睡、定向理解力减退及精神错乱。经常出现扑击样震颤等。
三期（昏睡期）：有明显的精神错乱、昏睡等症状。
四期（昏迷期）：神志丧失，不能唤醒，没有扑击样震颤等。
解析：
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