福建住院医师妇产科

试述重症肌无力的发病机制及临床表现。

题目

试述重症肌无力的发病机制及临床表现。

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相似问题和答案

第1题:

何谓硬脑膜动静脉瘘?试述其病因及发病机制。


正确答案: 硬脑膜动静脉瘘(DAVFS)是发生在硬脑膜与其相连的大脑镰、小脑幕上的一种动静脉间的异常交通,为颅内外供血动脉与颅内静脉窦沟通的病变。
病因及发病机制可能是:
(1)静脉窦炎或栓塞:正常情况下,部分脑膜动静脉终止于窦壁附近,发出许多细小分支,与静脉有极丰富的网状交通,动脉主要来自颅内外动脉和椎动脉,当静脉窦炎或栓塞时,静脉回流受阻,窦内压力升高,促使网状交通开放而形成DAVFS;
(2)体内激素水平改变:体内雌激素水平改变时,血管壁弹性降低,脆性增加并扩张迂曲,加之血流冲击而形成瘘;
(3)血管肌纤维发育不良而导致的先天性疾病;
(4)颅脑外伤及开颅手术诱发DAVFS;
(5)先天性因素:妊娠5-7周时若发生宫内损害,可发生结缔组织退变而导致血管起源异常,发生DAVFS。

第2题:

视网膜震荡的发病机制及临床表现?与视网膜挫伤有何区别及处理原则?


正确答案: 视网膜震荡是指在挫伤后,后极部出现的一过性视网膜水肿,视网膜变白,视力下降。受打击部位传送的冲击波损伤外层视网膜,色素上皮受损,屏障功能破坏,细胞外水肿,使视网膜混浊,视力可下降至0.1。一些病例在3~4周水肿消退后,视力恢复较好。而有些存在明显的光感受器损伤、视网膜外层变性坏死,黄斑部色素紊乱,视力明显减退,可称为“视网膜挫伤”。严重的还伴有视网膜出血。治疗可应用糖皮质激素、神经营养药、血管扩张剂、维生素类,但其疗效尚未肯定。

第3题:

试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果?


正确答案: (1)原因:缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
(2)机制:1)肝细胞质内脂肪酸增多;2)三酰甘油合成增多;3)载脂蛋白减少。
(3)病理变化:1)肉眼:肝大、边缘钝,色淡黄、质较软、油腻感;2)光镜:肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡,可将核挤至一侧,肝索紊乱,肝窦扭曲,狭窄乃至闭塞。
(4)后果:重者肝细胞坏死,继发纤维化。

第4题:

试述CRI的产生原因及发病机制。


正确答案: 引起CRI的疾病中以慢性肾小球肾炎最常见;慢性间质性肾炎(包括慢性肾盂肾炎)、高血压性肾小动脉硬化症、全身性红斑狼疮等也是较为常见的原因;此外,肾动脉狭窄、多囊肾、肾结核、肾结石、前列腺肥大、肿瘤等也可引起CRI。虽然原因不同,但共同的发病机制是大量肾单位被破坏,残存的、有功能的肾单位太少,肾脏不能维持正常功能。

第5题:

简述重症肌无力的发病机制。


正确答案:重症肌无力可能是一种自身免疫性疾病。临床实验室研究结果显示,70%~90%的重症肌无力病人血清中可测到抗Ach受体抗体;多数病人血清中抗体水平与疾病严重程度相一致;血浆交换疗法以后,肌无力症状可暂时改善。另外,80%以上的病人伴有胸腺异常;33%~75%的胸腺瘤患者合并重症肌无力,胸腺切除后70%的病人临床症状改善。胸腺组织学和免疫学检查证实,胸腺中肌样细胞膜表面亦具有Ach受体。当机体由于感染或其它机制而产生疾病时,胸腺内肌样细胞上的Ach受体易脱落,与免疫器官接触而产生抗体的形态学改变而致病。

第6题:

试述重症肌无力的临床表现?


正确答案: ①女性较多,任何年龄均可发病,感染、精神创伤、过劳、妊娠、分娩等可为诱因;②起病隐袭,一或双侧眼外肌麻痹多为首发症状,瞳孔括约肌不受累,双眼症状不对称,10岁以下小儿常见眼肌受累;③主要体征是受累肌病态疲劳,连续收缩后严重无力或瘫痪,休息后好转,呈规律的晨轻暮重波动变化,眼肌、延髓肌和颈肌常受累,很少单独出现肢体无力,上肢重于下肢,近端重于远端;④累及呼吸肌、膈肌,可因呼吸肌麻痹或继发吸入性肺炎死亡,心肌偶可受累可导致猝死,平滑肌和膀胱括约肌不受累;⑤肺部感染、手术、情绪波动可诱发危象,急骤发生延髓肌和呼吸肌严重无力,不能维持换气功能,是MG的常见死因。

第7题:

试述小儿腹裂的发生机制临床表现及治疗原则?


正确答案: 腹裂(gastroschisis)是一种极罕见的畸形,仅为脐膨出发病率的1/10,以早产儿居多。
病因:腹裂是在胚胎早期两个侧襞之一发育不全,其顶尖部与对侧已在脐环处汇合,但其边缘某处发育停顿而形成腹壁缺损。
诊断:出生后见脐环旁腹壁缺损,胃肠突出在腹壁外,肠壁发紫无光泽,蠕动差,表面未见囊膜覆盖;腹壁缺损处与脐带之间有正常皮肤。
治疗:出生后立即用无菌盐水纱布覆盖肠管,积极准备后尽早手术。可进行一期修补术或二期修补术。

第8题:

试述智齿冠周炎的发病机制及临床表现。


正确答案: 智齿即第三磨牙,当智齿萌出时,因没有足够的空隙让其正常萌出,发生阻生。阻生牙的牙冠与龈瓣间形成盲袋,使食物残渣遗留利于细菌的繁殖,又常因与对颌牙咬合时发生创伤而溃疡缺血,更易于感染,从而导致覆盖于牙冠周围的软组织发炎,称智齿冠周炎。
临床表现:起病初期,仅感患侧磨牙区后肿痛不适,影响咀嚼。若病情继续发展,局部可有自发性跳痛,并向耳颞部放射,同时可有张口受限等症状,并伴有头痛、发热等全身症状。口腔检查可见第三磨牙阻生、龈瓣充血、水肿、溃烂、有触痛,龈袋内有脓性渗出物溢出,伴有口臭。盲袋内脓液积聚引流不畅时可出现冠周脓肿。发生在颌骨外的脓肿,脓液可流向前下方,在第一、第二磨牙处破溃形成瘘管;临床上易误认为是第一、第二磨牙病变,应注意鉴别。

第9题:

试述有机磷酸酯类中毒的机制及临床表现。


正确答案: 中毒机制:有机磷酸酯类可与胆碱酯酶牢固结合,从而抑制了胆碱酯酶的活性,使其丧失水解乙酰胆碱的能力,造成乙酰胆碱在体内大量堆积,引起一系列中毒症状。
临床表现:
①M样中毒症状:如缩瞳、视力模糊、流涎、口吐白沫、出汗、皮肤湿冷、恶心呕吐、腹痛腹泻、大小便失禁、支气管痉挛、心动过缓和血压下降等。
②N样中毒症状:如肌震颤、抽搐、肌无力甚至麻痹、心动过速、血压先升高后下降等。
③中枢症状:如先兴奋后抑制,出现头痛、头晕、不安、失眠、谵妄、昏迷、呼吸和循环衰竭等。

第10题:

试述ARDS的发病机制。


正确答案:ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭,发病机制为
①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿,致弥散功能障碍;
②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加,顺应性下降,造成肺不张;
③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流;
④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。
所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调,是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激,呼吸加深加快,产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出,所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。