传染病学(医学高级)
问答题试述流行性出血热的发病机制和休克、出血与急性肾衰竭的原因。
题目
问答题
试述流行性出血热的发病机制和休克、出血与急性肾衰竭的原因。
参考答案和解析
正确答案：
(1)流行性出血热的发病机制为：①病毒直接作用；②免疫作用，以Ⅲ型超敏反应为主，Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型超敏反应参与；③各种细胞因子和炎症介质的作用。
(2)休克：原发性休克的原因主要是血管通透性增加，使血容量下降。此外由于血浆外渗而使血液浓缩，血液黏度升高和DIC的发生，使血液循环淤滞，因而进一步降低有效血容量；继发性休克主要是大出血，继发感染和多尿期水、电解质补充不够，导致有效血容量不足。
(3)出血：血管壁的损伤，血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加和DIC所致的凝血机制异常是主要原因。
(4)急性肾衰竭：其原因包括。肾血流不足，肾小球和肾小管基膜的免疫损伤，肾间质水肿和出血，肾小球微血栓形成和缺血性坏死，肾素、血管紧张素的激活以及肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞等。
(2)休克：原发性休克的原因主要是血管通透性增加，使血容量下降。此外由于血浆外渗而使血液浓缩，血液黏度升高和DIC的发生，使血液循环淤滞，因而进一步降低有效血容量；继发性休克主要是大出血，继发感染和多尿期水、电解质补充不够，导致有效血容量不足。
(3)出血：血管壁的损伤，血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加和DIC所致的凝血机制异常是主要原因。
(4)急性肾衰竭：其原因包括。肾血流不足，肾小球和肾小管基膜的免疫损伤，肾间质水肿和出血，肾小球微血栓形成和缺血性坏死，肾素、血管紧张素的激活以及肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞等。
解析：
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相似问题和答案
第1题：
流行性出血热的病理变化是
A、急性肾衰竭
B、DIC
C、小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死
D、低血容量休克
E、血小板减少和功能障碍
参考答案：C
第2题：
试述低钾血症的原因和发病机制。
正确答案: （1）消化道摄入的钾减少：一般食物含钾丰富，足够机体需要，不会出现低钾血症。只有在胃肠道梗阻或昏迷不能进食时才会导致低钾血症。
（2）钾排出过多：
①经胃肠道丢失：见于频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压等，这是引起小儿低钾血症最常见的原因。
②经肾丢失：见于长期、过量应用排钾利尿药、渗透性利尿、肾小管酸中毒、原发性或继发性醛固酮分泌过多等。经肾丢失钾是成人失钾最重要的原因。
③经皮肤汗液丢失：汗液中含钾为5～10mmol／L，大量出汗也可引起低钾血症。（
3）钾分布异常：
见于①急性碱中毒时H从细胞内移出，K+移入细胞内。
②应用大剂量胰岛素及葡萄糖使糖原合成增加，而每合成1g糖原需同时动员0.15mmol的K+从细胞外液向细胞内液转移。
③低钾血症型周期性麻痹症。
④甲亢与钡中毒：甲亢时甲状腺素过度激活Na+-K+-ATP酶，使细胞摄钾过多。钡中毒时因钾通道阻滞导致细胞内K+外流受阻。
第3题：
流行性出血热的三大主征是（ ）
A．发热、出血、肾衰竭
B．头痛、出血、肾衰竭
C．发热、出血、低血压休克
D．头痛、出血、低血压休克
E．发热、头痛、肾衰竭
正确答案：A
第4题：
男，30岁。胸部创伤伴失血性休克，伤后发生急性肾衰竭，以下哪项不属急性肾衰竭的发病机制（）
- A、肾缺血
- B、肾小球内皮细胞变性坏死
- C、肾小管细胞变性坏死
- D、休克
- E、肾脏缺血-再灌注损伤
正确答案:B
第5题：
急性肾衰竭的发病机制主要涉及_______和_______两个方面。
正确答案:肾血流动力学改变、肾小管功能障碍
第6题：
羊水栓塞典型的临床阶段是
A、休克期→出血期→急性肾衰竭期
B、休克期→急性肾衰竭期→出血期
C、出血期→急性肾衰竭期→休克期
D、出血期→休克期→急性肾衰竭期
E、急性肾衰竭期→休克期→出血期
参考答案：A
第7题：
流行性出血热的发病机制是（）
正确答案:病毒的直接作用与免疫损伤共同作用的结果
第8题：
典型的流行性出血热临床特征是
A、发热、出血、腓肠肌疼痛
B、发热、出血、皮疹
C、发热、出血、休克、肾衰竭
D、发热、出血、昏迷
E、发热、出血、休克、肝损害
参考答案：C
第9题：
试述急性DIC导致休克的机制。
正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；
(2)冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少；
(3)DIC常伴有广出血．直接使循环血量减少；
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用，使血压下降，而导致休克。
第10题：
试述脑出血的病因和发病机制。
正确答案:病因：主要是高血压和动脉硬化（85％左右）。其他少见的病因有：脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、脑动脉炎、抗凝治疗、淀粉样血管病、肿瘤侵袭血管壁破裂出血等。发病机制：持续高血压和脑内小动脉硬化使出血部位的血管发生玻璃样变而形成微小动脉瘤；加之脑内动脉外膜不发达，无外弹力层.中层肌细胞少，管壁较薄，大脑中动脉与其所发出的深穿支一豆纹动脉呈直角。因此当劳累用力或情绪改变等因素使血压骤然升高时，易致动脉破裂出血。