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问答题何谓肺性脑病?简述其发病机制。

题目
问答题
何谓肺性脑病?简述其发病机制。
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相似问题和答案

第1题:

简述肝性脑病发病机制中血浆氨基酸失衡学说
⑴血浆氨基酸失衡的原因:肝功能严重障碍时,肝细胞灭活胰岛紊和胰高血糖素的能力降低,二者浓度均升高并以胰高血糖素浓度的升高更为显著。因而,血中胰岛素与胰高血糖素比值降低,体内的分解代谢增强,大量氨基酸由肝脏和肌肉释放入血。其中,芳香族氨基酸主要在肝脏降解,肝功能严重障碍,一方面使其降解芳香氨基酸的能力降低;另一方面,肝脏糖异生作用障碍,使芳香族氨基酸转化为糖减少,血中芳香族氨基酸增多。支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行,肝功能严重障碍时,血中胰岛素水平增高,可促进肌肉组织摄取和利用支链氨基酸。支链氨基酸进入肌肉组织增多,因而血中含量减少。
⑵血浆氨基酸失衡与肝性昏迷:在生理情况下,芳香族氨基酸(AAA)与支链氨基酸(BCAA)同属电中性氨基酸,可借同一载体通过血脑屏障,进入脑组织并被脑细胞摄取。当血浆中BCAA/AAA比值降低时(由正常的3.0~3.5下降至0.6~1.2),AAA竞争进入脑细胞增多,主要以苯丙氨酸,酪氨酸和色氨酸为主。正常时,进入脑细胞内的苯丙氨酸在苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶等的作用下,经过一系列反应生成去甲肾上腺素,这是正常神经递质的产生过程。当脑内苯丙氨酸和酪氨酸增多时,可抑制酪氨酸羟化酶的活性,使正常神经递质的生成过程发生障碍。增多的苯丙氨酸和酪氮酸在芳香族氨基酸脱羧酶和β羟化酶的作用下,分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,使脑内产生大量假性神经递质,从而进一步抑制正常神经递质的产生过程。脑内增多的色氨酸在色氨酸羟化酶的作用下,生成5-羟色胺。5羟色胺是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质, 能抑制酪氨酸转变为多巴胺,同时也可作为假性神经递质被肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放,干扰脑细胞的功能。

第2题:

何谓神经原性肺水肿?简述其发病机制。


正确答案: 颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿称之为神经原性肺水肿或中枢性肺水肿。
其发病机制目前有两种观点:
1.血流动力学学说:脑原发或继发性损害,致交感→肾上腺髓质系统过度兴奋,使大量中枢交感神经递质释放→全身血管收缩→动脉血压急剧增高→外周血管阻力增加,左心负荷加重,左心房及肺动脉压力增高,肺泡毛细血管通透性增强等血流动力学障碍;
2.非血流动力学学说:颅内压升高通过神经原性作用,直接影响肺血管系统,促发白细胞异常反应并在肺内扣押以及纤维蛋白降解产物等增加使肺毛细血管通透性增加和肺泡上皮损伤,大量含蛋白液体由此进入肺间质,直接影响气体交换。

第3题:

简述肝性脑病发病机制中假性神经递质学说。


正确答案:肝性脑病是肝癌终末期的表现,是导致肝癌死亡的主要原因(约为35%)。肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。仅能针对其诱因防治,仍缺乏有效的疗法。因病情较晚,治疗成功者鲜见。肝性脑病的发病机制目前尚不明了,可能与下列一些因素有关:(一)氨中毒学说:正常情况下,氨的生成和清除保持着动态平衡,从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时,血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或(和)氨清除不足(鸟氨酸循环障碍)所致。(二)假性神经递质学说:儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质,通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障,故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸,它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺,此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。(三)血浆氨基酸失衡学说:正常情况下,血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA(芳香族氨基酸)大量进入细胞,使假性神经递质生成增多,并抑制正常神经递质的合成,最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。

第4题:

简述肝性脑病发病机制的主要学说。


正确答案: 肝性脑病是一种“肝脑”综合征,是继发于严重肝病的以意识障碍为主要表现的神经;精神综合征。临床上称为肝昏迷。但是,患病动物往往先出现一系列神经症状,最后才发展为昏迷。而且,慢性肝功能不全动物可出现神经症状,而无昏迷。所以称为肝性脑病更为确切。肝性脑病是各种严重肝病的并发症,其昏迷常常是该病的终末表现。
肝性脑病的发病机制尚未完全阐明。根据近年研究结果,提出了一些学说,如“氨中毒”学说;“假性神经介质”学说;“血浆氨基酸失衡”学说;“γ-氨基丁酸”学说等。由于原发病因不一;肝性脑病病型不同;病程不同阶段的代谢变化不尽一致,用任何一种学说均难以解释所有肝性脑病的发病机制,因而,目前普遍认为肝性脑病是在肝功能不全的基础上多种有毒物质综合作用的结果。

第5题:

何谓肺性脑病及其发病机制?


正确答案: 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其主要发病机制:①二氧化碳直接使脑血管扩张,而缺氧也能使脑血管扩张,从而使脑充血。②缺氧和酸中毒损伤血管内皮,使其通透性增高,导致脑间质水肿。③缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响Na+泵功能,引起细胞内Na+水增多,形成脑细胞水肿。由于上述因素引起的脑充血、水肿使颅内压增高、压迫脑血管,更加重脑缺氧,形成恶性循环,严重时可导致脑疝形成。④呼衰时脑脊液pH的降低比血液更明显,导致神经细胞内酸中毒,可增强脑谷氨酸脱羧酶活性,使r-氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制。此外,可增强磷脂酶活性,使溶酶体释放水解酶,引起神经细胞和组织的损伤。

第6题:

简述肝性脑病的发病机制?
(1)氨中毒学说
(2)γ-氨基丁酸/苯二氮复合体学说
(3)胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
(4)假性神经递质学说
(5)氨基酸代谢不平衡学说复合体学说

第7题:

何谓混合性中风?简述其发病机制。


正确答案: 在一个病人的一次中风期间,脑部可以同时或相继发生血管内出血和梗塞两种病理过程,称为混合性中风。
产生机制是:
(1)脑出血时血肿形成,压迫或阻塞微循环;
(2)蛛网膜下腔出血刺激小动脉和毛细血管痉挛;
(3)脑血管破裂处远段血管内压力降低,血流量下降,局部缺血缺氧。
以上三种情况可导致血管痉挛梗塞。脑梗塞时,受损血管通透性增强,可出现渗血和少量出血。故血管出血和梗塞可互为因果,相继发生。

第8题:

何谓肺性脑病?简述其发病机制。


答案:
解析:
肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下:1二氧化碳直接使脑血管扩张,缺氧也能使脑血管扩张,从而使脑充血;2缺氧和酸中毒损伤血管内皮,使其通透性增高,导致脑间质水肿;3缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响脑细胞膜上Na十泵功能,引起细胞内水、钠潴留,形成脑细胞水肿;4呼吸衰竭时脑脊液pH降低,导致细胞内酸中毒,可增强脑谷氨酸脱羟酶活性,使γ-氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之,由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成,加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。

第9题:

试述肺性脑病的发病机制。


正确答案:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病,其发病机制如下:
①酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张,脑血流增加、脑充血;血管内皮受损,通透性增加,脑间质水肿;
ATP生成减少,钠泵功能障碍导致脑细胞水肿;都会使颅内压升高,压迫脑血管加重缺氧,形成恶性循环,最终促进脑疝的形成。
②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
I酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加,GABA生成增加,使中枢抑制;
II酸中毒增强磷脂酶活性,膜磷脂降解,溶酶体酶释放,造成神经和组织细胞的损伤。

第10题:

何谓X性联无丙种球蛋白血症,并简述其发病机制。


正确答案:(1)X性连锁无丙种球蛋白血症,也称为Bruton病,是多发于男性婴幼儿的X性连锁隐性遗传病,也是最常见的一种原发性B细胞缺陷病。
(2)在发病机制上主要是B细胞信号转导分子酪氨酸激酶基因缺陷,导致B细胞停滞于前B状态,成熟B细胞极少,血清中各类Ig水平均降低。