急救护理(医学高级)
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相似问题和答案
第1题：
简述急性酒精中毒的机制。
正确答案: ①中枢神经系统抑制作用：乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。小剂量乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮-γ-氨基丁酸受体，从而抑制γ氨基丁酸对脑的抑制作用而出现兴奋。随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统，小脑、网状结构到延脑；作用于小脑，可引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷，极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。②代谢异常：乙醇在肝细胞内代谢，生成大量NADH使之与氧化型的比值(NADH/NAD)增高，可发生代谢性酸中毒；糖异生受阻后可出现低血糖。-γ-氨基丁酸受体，从而抑制γ氨基丁酸对脑的抑制作用而出现兴奋。随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统，小脑、网状结构到延脑；作用于小脑，可引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷，极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。
第2题：
问答题
简述有机磷杀虫药中毒的主要中毒机制。
正确答案：
有机磷杀虫药中毒的中毒机制主要是抑制体内胆碱酯酶的活性。是有机磷进入体内后，迅速与胆碱酯酶结合，形成稳定的磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶被有机磷抑制后，乙酰胆碱在体内大量蓄积，引起以乙酰胆碱为传导介质的胆碱能神经系统功能紊乱，即交感和副交感神经节前纤维、副交感神经节后纤维、部分交感神经节后纤维和运动神经过度兴奋的症状。
解析：
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第3题：
简述急性C0中毒的发病机制。
正确答案: CO中毒的机制是主要引起组织缺氧。①CO吸入体内后，与红细胞中的血红蛋白形成稳定的CO-Hb，COHb不能携带氧，且不易解离，还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧；②此外，高浓度的CO还可与含二价铁的肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能；③同时CO与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。
第4题：
问答题
简述马钱子的中毒成分和中毒机制。
正确答案：
马钱子所含士的宁，既是有效成分也是毒性成分，这种成分对整个中枢神经系统有兴奋作用。首先兴奋脊髓，使神经冲动在脊髓中容易传导，反射增强，反射时间缩短，骨骼肌紧张度提高。对延脑的生命中枢，大脑皮质及视、听器也有一定兴奋作用，导致呼吸加快，血压升高。超剂量使用可引起惊厥，严重时呼吸肌痉挛窒息死亡。
解析：
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第5题：
问答题
简述副溶血性弧菌食物中毒的病原、中毒机制、临床表现及多发食品。
正确答案：
1）病原：副溶血性弧菌对外界抵抗力较弱。56℃加热5分钟，或90℃加热1分钟或1%食醋处理5分钟均可将其杀灭。
2）中毒机制：感染型，副溶血性弧菌在肠道内大量繁殖，侵袭肠粘膜，引起急性胃肠道症状。
3）临床表现：主要临床症状为上腹部阵发性绞痛、腹泻，多数患者在腹泻后出现恶心、呕吐。重患者可出现脱水、休克及意识障碍，甚至死亡。
4）多发食品：要是海产品、咸肉、禽、蛋类，以及咸菜或凉拌菜等。
2）中毒机制：感染型，副溶血性弧菌在肠道内大量繁殖，侵袭肠粘膜，引起急性胃肠道症状。
3）临床表现：主要临床症状为上腹部阵发性绞痛、腹泻，多数患者在腹泻后出现恶心、呕吐。重患者可出现脱水、休克及意识障碍，甚至死亡。
4）多发食品：要是海产品、咸肉、禽、蛋类，以及咸菜或凉拌菜等。
解析：
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第6题：
简述急性中毒的中毒机制。
正确答案:急性中毒的机制是
(1)局部刺激。
(2)缺氧。
(3)麻醉作用。
(4)抑制酶的活力。
(5)干扰细胞膜或细胞器的生理功能。
(6)竞争受体。
第7题：
问答题
简述急性C0中毒的发病机制。
正确答案：
CO中毒的机制是主要引起组织缺氧。①CO吸入体内后，与红细胞中的血红蛋白形成稳定的CO-Hb，COHb不能携带氧，且不易解离，还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧；②此外，高浓度的CO还可与含二价铁的肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能；③同时CO与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。
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第8题：
简述马钱子的中毒成分和中毒机制。
正确答案: 马钱子所含士的宁，既是有效成分也是毒性成分，这种成分对整个中枢神经系统有兴奋作用。首先兴奋脊髓，使神经冲动在脊髓中容易传导，反射增强，反射时间缩短，骨骼肌紧张度提高。对延脑的生命中枢，大脑皮质及视、听器也有一定兴奋作用，导致呼吸加快，血压升高。超剂量使用可引起惊厥，严重时呼吸肌痉挛窒息死亡。
第9题：
问答题
简述细菌性食物中毒发生的机制。
正确答案：
①感染型：病原菌污染食品后，在食物中大量繁殖，人体摄入这种含大量活菌的食物后引起消化道感染而造成中毒。
②毒素型：食品中污染了病原菌后，这些细菌在食物中繁殖并产生毒素，因食用这种食物而引起的中毒。
③混合型：活菌与毒素同时作用。
②毒素型：食品中污染了病原菌后，这些细菌在食物中繁殖并产生毒素，因食用这种食物而引起的中毒。
③混合型：活菌与毒素同时作用。
解析：
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第10题：
问答题
什么是砷中毒？并简述其中毒机制、急救与治疗及预防。
正确答案：
食品中砷的污染主要是使用含砷的农药，或者是由于含砷的工业废水的污染而致，这些废水一般来自农药厂、化工厂、冶炼厂、砷矿等。在生物体内，砷一般为有机砷。砷在机体内主要蓄积在毛发、指甲，其次是皮肤、肺、肾、脾等器官中，排出体外的速度也很慢。
1）中毒机制。砒霜中的三价砷为细胞原浆毒。其毒性主要在于亚砷酸离子与细胞中含巯基的呼吸酶如丙酮酸氧化酶相结合，使其失去活性，从而导致细胞氧化代谢障碍。砷还可麻痹血管运动中枢并直接作用于毛细血管，造成全身性出血、组织缺血、血压下降。砷也可对消化道呈现直接的腐蚀作用。
2）急救与治疗。催吐、解毒、口服Fe（OH）3维持水盐代谢、对症治疗。特效解毒剂有二巯基丙磺酸钠和二巯基丙醇。
3）预防。严格管理农药和拌过农药的粮种，防止误食。按照有关规定使用农药，以防水果、蔬菜中含砷农药残留量过高。使用含砷量符合国家标准的酸、碱、食品添加剂。
1）中毒机制。砒霜中的三价砷为细胞原浆毒。其毒性主要在于亚砷酸离子与细胞中含巯基的呼吸酶如丙酮酸氧化酶相结合，使其失去活性，从而导致细胞氧化代谢障碍。砷还可麻痹血管运动中枢并直接作用于毛细血管，造成全身性出血、组织缺血、血压下降。砷也可对消化道呈现直接的腐蚀作用。
2）急救与治疗。催吐、解毒、口服Fe（OH）3维持水盐代谢、对症治疗。特效解毒剂有二巯基丙磺酸钠和二巯基丙醇。
3）预防。严格管理农药和拌过农药的粮种，防止误食。按照有关规定使用农药，以防水果、蔬菜中含砷农药残留量过高。使用含砷量符合国家标准的酸、碱、食品添加剂。
解析：
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